Що таке артеріальна гіпертензія: чому виникає, як допомагають діуретики та чи можна вилікуватись?

Гіпертонія – це назавжди? Чи все ж таки є способи вилікуватися? Чому виникає підвищений тиск? І який саме тиск вважається артеріальною гіпертензією? Коли розпочинати лікування? Навіщо потрібні діуретики? І чому так важливо дотримуватись дієти при гіпертонії? Дізнайтеся відповіді.

Зміст :

Артеріальна гіпертензія — одне з найпоширеніших серцево-судинних захворювань серед дорослого населення. Перебуває у тісному зв’язку з ризиком виникнення великої кількості патологічних станів (інфаркт міокарда, серцева недостатність, інсульт, периферичне ураження артерій, ниркова недостатність). Чим характеризується дане захворювання та які причини його розвитку?

Що таке гіпертонія: характеристика, симптоми та види хвороби

Артеріальний тиск – це тиск крові у великих артеріях людини.

Розрізняють два показники артеріального тиску:

• систолічний (верхній) артеріальний тиск (ЦД) – це рівень тиску крові в момент максимального скорочення серця;
• діастолічний (нижній) артеріальний тиск (ДД) – це рівень тиску крові в момент максимального розслаблення серця.

Артеріальна гіпертензія – стійке підвищення цифр систолічного артеріального тиску до 140 мм рт. ст. і вище та/або діастолічного артеріального тиску до 90 мм рт. ст. і вище. Належить до захворювань, які призводять до інвалідності та є основною причиною смертності від серцево-судинних захворювань у всьому світі.

Величина кров’яного тиску залежить від трьох основних факторів:

• частоти та сили серцевих скорочень;
• величини периферичного опору, тобто тонусу стінок судин;
• обсягу циркулюючої крові.

У дітей артеріальний тиск нижчий, ніж у дорослих, тому що стінки судин більш еластичні.

Артеріальна гіпертензія є одним із головних факторів ризику розвитку таких ускладнень:

• ішемічної хвороби серця (недостатність кровообігу в коронарних судинах серця);
• інсульту (порушення мозкового кровообігу);
• хронічної серцевої недостатності;
• хронічна хвороба нирок.

Підвищення артеріального тиску 10 мм рт. ст. збільшує ризик розвитку захворювань серця на 45% та виникнення такого ускладнення як порушення мозкового кровообігу (ішемічного інсульту) на 65% у пацієнтів 55-64 років.

Зниження АТ на 10 мм рт. ст. зменшує можливість розвитку серцево-судинних ускладнень (серцевої недостатності на 40%, інсульту на 35%, захворювань серця на 15%).

На початкових стадіях артеріальна гіпертензія може не проявлятися і не впливати на самопочуття. Але підвищений артеріальний тиск запускає цілу низку патологічних змін у серці, судинах, нирках, сітківці ока, головному мозку.

Основні симптоми артеріальної гіпертензії:

• підвищення артеріального тиску до 140/90 та вище;
• головний біль, переважно у потиличній ділянці;
• запаморочення;
• шум у вухах;
• утруднене дихання;
• біль у грудній клітці.

Артеріальну гіпертензію поділяють на види:

• первинну (есенціальну чи гіпертонічну хворобу);
• вторинну (симптоматичну).

Класифікація артеріальної гіпертензії в залежності від рівня артеріального тиску

При підвищенні цифр артеріального тиску та появі перерахованих вище симптомів, необхідно терміново звернутися до лікаря для подальшого обстеження та встановлення причини підвищення артеріального тиску.

Причини гіпертонії: із чим може бути пов’язаний підвищений артеріальний тиск?

Існують фактори ризику, які збільшують ризик розвитку артеріальної гіпертензії:

• куріння;
• надлишкова маса тіла;
• недостатня фізична активність;
• зловживання алкоголем;
• гіперхолестеринемія (підвищення холестерину крові).

При первинній артеріальній гіпертензії відсутні будь-які причини виникнення. Вторинна артеріальна гіпертензія розвивається на фоні будь-яких змін з боку нирок, ендокринних, неврологічних порушень, стресових ситуацій.

Причини вторинної артеріальної гіпертензії можуть бути:

1. Гострі та хронічні захворювання нирок:

• гломерулонефрит (запалення клубочків нирок, що беруть участь у фільтрації крові);
• пієлонефрит (захворювання нирок, у якому відбувається ураження паренхіми нирок).

1. Пухлини нирок.
2. Ураження нирок при цукровому діабеті, променевій хворобі.
3. Захворювання щитоподібної залози.
4. Вада серця.
5. Пухлини, кісти, травми мозку.
6. Прийом лікарських засобів, таких як оральні контрацептиви, високі дози глюкокортикоїдів.
7. Атеросклероз судин (захворювання артерій, при якому відбувається відкладення у внутрішній оболонці судини холестерину та формування атеросклеротичних бляшок).
8. Ожиріння.

Лікування гіпертонії: які препарати приймати та чи можна вилікуватись?

Базові рекомендації – цільове зниження артеріального тиску менше ніж 140/90. У пацієнтів молодше 65 років – до 130/80 (не нижче 120/70), старше 65 років – до 130-140/80-90 мм. рт. ст.

Основні принципи лікування артеріальної гіпертензії включають медикаментозне і немедикаментозне лікування.

Медикаментозне лікування гіпертонії: які таблетки приймати?

Медикаментозне лікування призначається лікарем з огляду на супутню патологію, цифри АТ, показники ризику.

Для стартової та підтримуючої медикаментозної терапії гіпертензії призначають основні 5 класів препаратів:

• діуретики (лікарські препарати, що посилюють виведення води з організму). Тіазидні (гідрохлортіазид), тіазидоподібні ( індапамід ), калійзберігаючі (спіронолактон), петльові ( фуросемід , торасемід );
• блокатори кальцієвих каналів (блокують рух іонів кальцію через кальцієві канали клітинних мембран, тим самим знижують тонус кровоносних судин, що знижує артеріальний тиск). Наприклад, дигідроперидинові ( амлодипін , фелодипін, лерканідипін);
• інгібітори АПФ (блокують дію гормону ангіотензину 2, який виробляється у нирках та звужує артерії та вени, таким чином розслаблюють кровоносні судини та знижують артеріальний тиск). Еналаприл , раміприл , лізиноприл ;
• антагоністи рецепторів ангіотензину 2 (блокують рецептори до ангіотензину 2, перешкоджають рефлекторному звуженню судин). Валсартан, лозартан , телмісартан;
• бета-адреноблокатори (впливають на бета-адренорецептори, що знаходяться в серці, знижують частоту та силу серцевих скорочень, таким чином знижують артеріальний тиск). Наприклад, кардіоселективні ( бісопролол , небівалол , метопролол).

Перевага надається застосуванню 2-компонентної комбінованої терапії для первинного лікування АГ.

Залежно від супутньої патології призначають такі комбінації препаратів:

• пацієнтам з цукровим діабетом рекомендується лікування комбінації препаратів блокаторами рецепторів ангіотензину 2 з антагоністами кальцію/або тіазидоподібного діуретика;
• пацієнти, які мають серцеву недостатність, рекомендують петлеві діуретики;
• пацієнтам з АГ, які перенесли інсульт, рекомендовано лікування тіазидними діуретиками, інгібіторами АПФ (блокують дію гормону ангіотензину 2, який виробляється у нирках і звужує артерії та вени, таким чином розслаблюються кровоносні судини та знижується артеріальний тиск).

Лікування вторинної гіпертензії базується на лікуванні основного захворювання

При неефективності двокомпонентної комбінованої терапії додають

Третій препарат, один із препаратів у комбінації повинен бути діуретиком.

Немедикаментозні методи лікування (модифікація способу життя)

1. Надмірна вага – один із факторів ризику розвитку артеріальної гіпертензії. Необхідно знизити вагу при його надлишку, оскільки збільшення маси тіла пов’язано з підвищенням систолічного і діастолічного артеріального тиску. Для оцінки своєї ваги використовуйте просту формулу визначення індексу маси тіла (вага (кг)/зріст (м2) = індекс маси тіла). Відповідно до ВООЗ діагноз «надлишкова вага» або «ожиріння» у дорослих ставиться у таких випадках:

• ІМТ більше або дорівнює 25 – надмірна вага;
• ІМТ більше або дорівнює 30 – ожиріння.

1. Обмежити вживання солі – не більше 5 грамів на добу.
2. Регулярно проводити тренування. Фізична активність призводить до зменшення артеріального тиску, маси тіла. Обов’язково проконсультуйтеся з лікарем про допустимий рівень навантаження.
3. Вживати продукти, багаті калієм, кальцієм, магнієм.
4. Визначайте свій рівень крові холестерину. Порушення обміну ліпідів та холестерину – основний фактор розвитку такого захворювання як атеросклероз, що призводить до розвитку інфаркту та інсульту. Загальний холестерин не повинен перевищувати 5 ммоль/л.
5. Відмова від куріння. Під впливом нікотину прискорюється пульс, виникає спазм судин та підвищується артеріальний тиск. Ішемічна хвороба серця виникає вчетверо частіше у курців порівняно з тими, хто не курить.

Пацієнти з артеріальною гіпертензією потребують щоденного лікування протягом усього життя, рішення про вибір лікарських засобів залежить від рівня систолічного та діастолічного тиску, а також сумарного серцево-судинного ризику.

Які ризики бувають при підвищеному тиску?

Європейські рекомендації щодо профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ) пропонують використовувати шкалу SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation). Так звана шкала дозволяє оцінити ризик смерті людини від серцево-судинних захворювань протягом найближчих 10 років. Рекомендується використовувати шкалу SCORE у людей віком 40 років та старших. Для визначення серцево-судинного ризику за шкалою необхідно знати вік та стать людини, рівень загального холестерину та рівень систолічного (верхнього) артеріального тиску, а також курить людина чи ні.

• ризик менше 1% вважається низьким;
• у межах ≥ 1 до 5 % – помірним;
• ≥ 5 до 10 % – високим;
• ≥10% – дуже високим.

Шкала SCORE не використовується, якщо у пацієнта:

• серцево-судинні захворювання, в основі яких атеросклероз судин;
• цукровий діабет І та ІІ типу;
• дуже високі рівні артеріального тиску та/або загального холестерину;
• хронічна хвороба нирок.

За наявності цих станів ризик вважається ВИСОКИМ та ДУЖЕ ВИСОКИМ.

Діуретики при гіпертонії: особливості цієї групи препаратів

Сечогінні засоби або діуретики впливають на водно-сольовий обмін, збільшуючи виділення нирок води та солей.

Для лікування артеріальної гіпертензії застосовують такі групи діуретичних препаратів :

• тіазидні та тіазидоподібні (гідрохлортіазид);
• петльові (фуросемід, торасемід);
• калійзберігаючі (спіронолактон);
• з вазодилатуючими (судиннорозширювальними) властивостями (індапаміду гемігідрат);

Тіазидні та тіазидоподібні діуретики характеризуються більш помірною натрійуретичною (і діуретичною) та більш тривалою дією, ніж петлеві діуретики.

Діуретики посилюють дію інших препаратів, що знижують артеріальний тиск. На відміну від інших препаратів, що застосовуються при артеріальній гіпертензії, немає різкого підвищення артеріального тиску після відміни прийому діуретиків.

Механізм гіпотензивної дії:

• посилюють діурез (обсяг сечі, виділений за певний проміжок часу);
• зменшують вміст натрію та води в судинному руслі, тим самим знижують обсяг циркулюючої крові;
• видаляють натрій із судинної стінки та зменшують судинний тонус;
• зменшують вміст кальцію в гладком’язових клітинах судин.

Основні показання діуретиків:

• артеріальна гіпертензія;
• застійна серцева недостатність;
• поєднання артеріальної гіпертензії з нирковою недостатністю (крім калійзберігаючих).

Організм кожної людини індивідуальний, тому остаточний вердикт може винести лише лікар. Він вивчає анамнез хворого та призначає йому додаткові обстеження для підтвердження діагнозу. У більшості випадків лікування гіпертонії триває все життя, оскільки це хронічне захворювання і це означає, що для підтримки стабільного кров’яного тиску та запобігання ускладненням ліки слід приймати постійно відповідно до плану лікування лікаря.

Окрім медикаментозного лікування важливою складовою лікування артеріальної гіпертензії є дієта, яка сприяє зниженню артеріального тиску, зменшує потребу у лікарських препаратах, уповільнює прогресування хвороби.

Дієта при гіпертонії: чи потрібна вона і чи може допомогти запобігти підвищенню артеріального тиску?

Існує велика кількість дієтичних рекомендацій, спрямованих на зниження серцево-судинного ризику.

Основні принципи лікувального харчування при гіпертонічній хворобі є:

• зниження вмісту кухонної солі – не більше 5 грамів на добу. Сіль затримує рідину, таким чином збільшує артеріальний тиск;
• виключення насичених жирів та збагачення раціону ненасиченими жирами, особливо мононенасичений жир (оливкова олія), омега-3 жири (морська риба, 1-2 рази на тиждень, горіхи, насіння льону) – це сприяє помірному зниженню артеріального тиску;
• збагачення раціону продуктами, які містять магній. Це сприяє нормалізації судинного тонусу, артеріального тиску. До продуктів, багатих магнієм, відносяться: квасоля, горох, соя, зелений горошок, родзинки, інжир, фініки, шипшина, курага, вівсяна та гречана крупи, хліб із борошна грубого помелу, горіхи, кунжут;
• у раціоні має бути багато продуктів, що містять калій, оскільки калій сприяє виведенню натрію та зниженню артеріального тиску. Продукти, що містять калій: ізюм, курага, чорнослив, гриби, горіхи, авокадо, банани, морепродукти, картопля, гарбуз;
• виключення продуктів, що надають стимулюючу дію на центральну нервову та серцево-судинну системи (міцний чай, кава);
• вживання морської риби, що містить жирні кислоти омега-3, дозволяє знизити рівень холестерину, який може бути однією з причин розвитку атеросклерозу при артеріальній гіпертензії;
• включення до раціону зелені, оскільки вона містить велику кількість фолатів, які захищають судини;
• додавання клітковини (листова зелень, різнокольорові овочі, каші, фрукти, ягоди) до раціону харчування знижує рівень холестерину, що у свою чергу призводить до зниження систолічного та діастолічного тиску. Жінкам зазвичай потрібно близько 25 грамів клітковини на день, а чоловікам – 35 грамів на день;
• при супутньому ожирінні необхідно обмежити добову калорійність.

Існує велика кількість дієт та дієтичних рекомендацій, спрямованих на зниження серцево-судинного ризику. Найпопулярніші – це середземноморська дієта та DASH-дієта . Американські лікарі Національного інституту здоров’я розробили систему харчування для профілактики гіпертонічної хвороби. Методиці було присвоєно назву DASH.

Дієта DASH включає різноманітні продукти, багаті на поживні речовини, які можуть допомогти знизити кров’яний тиск, наприклад, калій, кальцій і магній.

Основні принципи DASH-дієти:

• їжте багато овочів, фруктів та знежирених або нежирних молочних продуктів;
• додайте до раціону цільнозернові, боби, насіння, горіхи та рослинні олії.
• їжте нежирне м’ясо, птицю та рибу;
• зменшіть споживання солі, червоного м’яса, солодощів та солодких напоїв;
• обмежте вживання алкогольних напоїв.

Частота серцевих скорочень може змінюватись у різних людей, але яка ЧСС нормальна? І що робити, якщо ви не вперше відзначаєте прискорене серцебиття? Про це ми розповімо у нашій статті .

Дізнайтесь більше про здоров’я на apteka24.ua .

Цей редакційний матеріал пройшов перевірку на достовірність лікарем-кардіологом медичного центру Medical Plaza — Кутовою Вікторією Олександрівною .

Джерела

Відмова від відповідальності

apteka24.ua надає вичерпну і надійну інформацію з питань медицини, здоров’я і благополуччя, однак постановка діагнозу і вибір методики лікування можуть здійснюватися тільки вашим лікарем! Самолікування може бути небезпечним для вашого здоров’я. apteka24.ua не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті використання користувачами apteka24.ua інформації, розміщеної на сайті.

Вазоренальна (реноваскулярна) гіпертензія Довідник

За оцінками експертів, артеріальна гіпертензія діагностується у 75 млн дорослих у США і є причиною 8,6% усіх первинних звернень за медичною допомогою.

Реноваскулярна гіпертензія — одна з найчастіших причин розвитку вторинної артеріальної гіпертензії, що часто призводить до розвитку резистентної артеріальної гіпертензії.

Реноваскулярна гіпертензія (вазоренальна гіпертензія) — це системна гіпертензія, яка розвивається вдруге внаслідок порушення кровопостачання нирок, зазвичай через оклюзійне ураження головної ниркової артерії.

Реноваскулярна артеріальна гіпертензія: етіологія

Важливо розуміти, що будь-який стан, який порушує приплив крові до нирок, може призводити до розвитку реноваскулярної гіпертензії.

До найчастіших причин розвитку реноваскулярної гіпертензії належать:

• стеноз ниркової артерії, найчастіше вторинний по відношенню до атеросклерозу;
• фібром’язова дисплазія;
• артеріїти (наприклад синдром Такаясу);
• антифосфоліпідний синдром;
• синдром середньої частини аорти;
• зовнішня компресія ниркової артерії;
• розшарування ниркової артерії чи інфаркт;
• радіаційний фіброз;
• обструкція аортальних ендоваскулярних трансплантатів.

Вторинна гіпертензія виявляється у близько 10% усіх пацієнтів із артеріальною гіпертензією. За оцінками експертів, реноваскулярна гіпертензія відзначається у 75% випадків вторинної артеріальної гіпертензії.

Реноваскулярна гіпертензія може розвиватися у будь-якому віці. Стеноз ниркової артерії, вторинний стосовно атеросклерозу, є найпоширенішою причиною розвитку реноваскулярної артеріальної гіпертензії і найчастіше відзначається в осіб похилого віку (старше 65 років). Стеноз ниркової артерії, вторинний по відношенню до атеросклерозу, частіше діагностується у пацієнтів з відомим атеросклеротичним захворюванням (наприклад у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, захворюванням периферичних артерій або стенозом сонної артерії).

Фібром’язова дисплазія зазвичай розвивається у жінок молодого віку та є причиною розвитку близько 10% випадків реноваскулярної гіпертензії та 5,8% випадків вторинної артеріальної гіпертензії.

Вазоренальна гіпертензія: патогенез

Основний патогенетичний механізм розвитку реноваскулярної гіпертензії — зниження перфузії нирок та активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС).

Ренін секретується юкстагломерулярними клітинами нирок. Ангіотензиноген секретується печінкою. Ренін розщеплює ангіотензиноген до ангіотензину I, який потім перетворюється на ангіотензин II під дією ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), який в основному визначається в ендотелії судин легень та нирок. Ангіотензин II підвищує артеріальний тиск за рахунок кількох механізмів, у тому числі таких як:

• вазоконстрикція (переважно судин нирок, серця);
• симпатична нервова стимуляція, що викликає пресинаптичне вивільнення норадреналіну;
• стимуляція секреції альдостерону корою надниркових залоз, що, у свою чергу, викликає затримку натрію та води, тим самим підвищуючи артеріальний тиск;
• підвищений синтез колагену I та III типів у фібробластах, що призводить до потовщення судинної стінки та міокарда та фіброзу, сприяє розвитку гломерулосклерозу та тубулоінтерстиціального фіброзу.

Стеноз ниркової артерії, вторинний по відношенню до атеросклерозу, і фібром’язова дисплазія є найчастішими причинами розвитку реноваскулярної гіпертензії, водночас будь-яка патологія, що призводить до зниження припливу крові до нирок, може зумовити підвищення артеріального тиску.

Вазоренальна гіпертензія: діагностика

До характерних ознак в анамнезі, які дозволяють припустити наявність реноваскулярної гіпертензії, належать:

• резистентна гіпертензія: неконтрольований артеріальний тиск, що викликає необхідність застосування 2 або 3 антигіпертензивних засобів різних класів, один з яких є діуретиком;
• заміна кількох лікарських засобів контролю артеріального тиску;
• численні госпіталізації в анамнезі щодо гіпертонічного кризу;
• підвищення рівня креатиніну більш ніж на 30% після початку прийому інгібітора АПФ;
• у пацієнтів зі стенозом ниркової артерії, вторинним стосовно атеросклерозу, можуть виявляти інші атеросклеротичні захворювання, такі як стеноз сонної артерії, стеноз периферичної артерії або ішемічна хвороба серця;
• у жінок репродуктивного віку та у пременопаузальний період (15–50 років) з вторинною артеріальною гіпертензією найчастіше виявляється фібром’язова дисплазія;
• тривале куріння;
• системний васкуліт (у пацієнтів із системним васкулітом можуть розвинутися васкуліт ниркових артерій та реноваскулярна гіпертензія);
• рецидивні епізоди раптового набряку легень та/або нез’ясованої застійної серцевої недостатності;
• азотемія;
• гіпокаліємія та метаболічний алкалоз;
• однобічна маленька (гіпоплазія) або атрофічна нирка.

Реноваскулярна гіпертензія: симптоми

Симптоми реноваскулярної гіпертензії переважно неспецифічні: головний біль, запаморочення, «мушки» перед очима, набряки на обличчі. Можливі симптоми супутнього атеросклеротичного захворювання (стенокардія, атеросклероз судин нижніх кінцівок).

Реноваскулярна гіпертензія: фізикальне обстеження.

При аускультації може бути виявлено шум у животі, що вказує на наявність стенозу ниркової артерії.

Пацієнти з реноваскулярною гіпертензією, перш ніж буде встановлено коректний діагноз, часто проходять обстеження, щоб знайти причину неконтрольованої гіпертензії.

Додаткові методи дослідження

Лабораторні методи досліджень:

• аналіз сечі клінічний (протеїнурія, гематурія, циліндрурія);
• визначення рівня азоту сечовини та креатиніну у плазмі крові (визначення функції нирок);
• метаболічний профіль: для оцінки електролітних порушень та кислотно-лужного балансу;
• визначення рівня комплементу та аутоімунний профіль: при підозрі на аутоімунні захворювання, що уражають судини нирок;
• визначення рівня вільних метанефринів у плазмі крові або фракціонованих метанефринів та норметанефрину протягом 24 год для виключення феохромоцитоми;
• визначення співвідношення ренін-альдостерон у плазмі крові для виключення гіперальдостеронізму;
• 24-годинний тест на визначення рівня вільного кортизолу в сечі або дексаметазонсупресивний тест для виключення синдрому Кушинга.

Методи візуалізації

Оскільки найпоширенішою причиною реноваскулярної гіпертензії є стеноз ниркової артерії, ниркова артеріографія залишається золотим стандартом діагностики реноваскулярної гіпертензії. Однак катетерна ангіографія — інвазивна, дорога, трудомістка процедура може призвести до таких ускладнень, як розшарування ниркової артерії або емболізація.

Інші методи візуалізації, які проводяться з метою оцінки стану ниркових судин, включають:

• дуплексне ультразвукове дослідження (УЗД);
• комп’ютерну томографію з ангіографією (КТА);
• магнітно-резонансну ангіографію (МРА).

Дуплексна ультрасонографія є кращим візуалізаційним початковим тестом для оцінки стану ниркових артерій. Це відносно недорогий неінвазивний метод, який не вимагає введення контрасту або опромінення. Показано, що результати дуплексного сканування добре корелюють з результатами ангіографії з контрастним посиленням. Хоча існує декілька критеріїв оцінки наявності стенозу ниркової артерії, найважливішою ознакою є пікова систолічна швидкість (ПСС). ПСС вище 180 см/с виявляється при стенозі ниркової артерії понад 60%. Дуплексне УЗД також дозволяє виміряти резистивний індекс. Значення понад 0,7 свідчить про наявність патологічного опору кровотоку. У дослідженнях показано, що значення >0,8 є показником поганого прогнозу щодо ефективності реваскуляризації. Найбільш суттєвими недоліками дуплексного УЗД є знижена чутливість методу у пацієнтів з ожирінням, перешкоди через гази в кишечнику та залежність від кваліфікації оператора.

КТ-ангіографія має порівнянну з МРА прогностичну цінність негативного результату у виключенні стенозу ниркової артерії. КТ-ангіографія також може виявити зовнішню компресію ниркових артерій, фібром’язову дисплазію, дисекцію артерії та стан оточуючих структур. У той же час КТ-ангіографія не дозволяє оцінити рівень обструкції ниркового кровотоку. Недоліками методу є вплив радіації, можливість розвитку алергічної реакції на контраст та гостре пошкодження нирок.

При МРА проводиться введення гадолінію для оцінки ниркових кровоносних судин та навколишніх структур. Метод характеризується високою чутливістю та специфічністю. Імовірність розвитку алергічної реакції на гадоліній значно нижча, ніж при КТ-ангіографії. У той же час потенційно гадоліній викликає рідкісне прогресуюче захворювання — нефрогенний системний фіброз (НСФ). НСФ може уражувати шкіру, суглоби та багато органів, що призводить до прогресуючого незворотного фіброзу та летального наслідку. Ризик розвитку НСФ підвищений у пацієнтів зі швидкістю клубочкової фільтрації

Ренографія з інгібітором АПФ є неінвазивним методом візуалізації, при якому для оцінки реноваскулярної гіпертензії застосовується радіоактивний препарат.

Катетерна ангіографія є золотим стандартом діагностики реноваскулярної гіпертензії і має додаткову перевагу, що полягає у вимірі трансвогнищевих градієнтів тиску для оцінки гемодинамічної значимості анатомічно тяжких уражень.

Реноваскулярна гіпертензія: лікування

Лікування реноваскулярної гіпертензії спрямоване на усунення основної причини підвищення артеріального тиску. Лікування включає як фармакологічну, так і інвазивну терапію.

Вазоренальна гіпертензія: медикаментозне лікування

Медикаментозна терапія реноваскулярної гіпертензії включає застосування антигіпертензивних препаратів для контролю артеріального тиску.

Вазоренальна гіпертензія: рекомендації Американського коледжу кардіологів та Американської кардіологічної асоціації (The American College of Cardiology and the American Heart Association (ACC/AHA)) включають фармакологічну терапію як лікування першої лінії стенозу ниркової артерії. Інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіотензину (БРА) є наріжним каменем лікування реноваскулярної гіпертензії (показання класу 1а). Однак ці препарати протипоказані пацієнтам з єдиною ниркою, що функціонує, або двостороннім стенозом ниркових артерій, оскільки вони можуть викликати вазодилатацію еферентних артеріол, що призводить до порушення ауторегуляції і тим самим до зниження клубочкової фільтрації. Хоча ці лікарські препарати ефективні для контролю артеріального тиску, вони можуть призвести до погіршення функції нирок у хворих з реноваскулярною гіпертензією.

Найчастіше для контролю за артеріальним тиском потрібно більше одного лікарського препарату.

У дослідженнях показано, що блокатори кальцієвих каналів, тіазидні діуретики, блокатори бета-адренорецепторів та гідралазин ефективні для контролю артеріального тиску у пацієнтів зі стенозом ниркових артерій.

На сьогодні недостатньо даних, що підтверджують ефективність аліскірену (прямий інгібітор реніну) при лікуванні реноваскулярної гіпертензії.

Вазоренальна гіпертензія: клінічні рекомендації щодо інвазивного лікування

Черезшкірна ангіопластика є методом вибору при реноваскулярній гіпертензії внаслідок фібром’язової дисплазії та у пацієнтів з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії, у яких рівень артеріального тиску не контролюється медикаментозно.

Таблиця. Рекомендації ACC/AHA: показання до реваскуляризації при стенозі ниркової артерії

пацієнти з двобічним стенозом ниркових артерій та прогресуючим хронічним захворюванням нирок або стенозом ниркової артерії з єдиною ниркою, що функціонує;

Безсимптомний двобічний стеноз ниркових артерій або єдина життєздатна нирка з гемодинамічно значущим стенозом ниркової артерії;

Пацієнтам з фібром’язовою дисплазією та реноваскулярною гіпертензією також показано черезшкірне втручання.

У численних дослідженнях показано зниження вихідного артеріального тиску після втручання щодо фібром’язової дисплазії. Проте на сьогодні тривають дискусії щодо переваг реваскуляризації порівняно з медикаментозним лікуванням пацієнтів з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії. На сьогодні є дані, що реваскуляризація не усуває пошкодження нирок та не знижує артеріального тиску у хворих з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії.

У разі рецидивуючого стенозу ниркової артерії або відсутності контролю артеріального тиску за допомогою лікарських засобів та/або ангіопластики варіантом лікування може бути операція ниркового шунтування.

Реноваскулярна гіпертензія: диференційна діагностика

Необхідно диференціювати реноваскулярну гіпертензію з такими захворюваннями:

• феохромоцитома (характерні такі симптоми, як припливи, головний біль, тахікардія та епізодична неконтрольована гіпертензія);
• первинний гіперальдостеронізм: проявляється стійкою гіпокаліємією та метаболічним алкалозом;
• обструктивне апное уві сні: зазвичай відзначається у чоловіків з ожирінням, збільшеним колом шиї та хропінням в анамнезі, для встановлення діагнозу показано проведення полісомнографії/дослідження сну;
• коарктація аорти: у пацієнтів зазвичай відзначаються систолічний шум над звуженою ділянкою аорти, підвищений артеріальний тиск на верхніх кінцівках, симптоми недостатності кровопостачання нижньої половини тіла та нижніх кінцівок;
• синдром Кушинга (характерні місяцеподібне обличчя, «горб буйвола», проксимальна міопатія, порушення толерантності до вуглеводів, стрії на животі, центральне ожиріння).

Реноваскулярна артеріальна гіпертензія: ускладнення

Ускладнення реноваскулярної гіпертензії в основному розвиваються внаслідок неконтрольованого артеріального тиску та включають:

• ниркову недостатність;
• інфаркт міокарда;
• інсульт;
• набряк легень;
• ретинопатію;
• гіпертрофію лівого шлуночка;
• хронічну серцеву недостатність;
• судинну деменцію.

Первинна артеріальна гіпертензія

Первинна артеріальна гіпертензія — викликана різноманітними генетичними факторами та факторами навколишнього середовища, які порушують функцію однієї або кількох регулюючих АТ систем, що призводить до встановлення АТ на вищому рівні. Значущу роль у розвитку АГ відіграють: ренін-ангіотензин-альдостеронова (РАА) система, симпатична вегетативна нервова система, натрійуретичні пептиди та речовини, що продукуються судинним ендотелієм (простациклін, NO, ендотеліни). Ризик розвитку АГ збільшують: надмірне споживання натрію, низька фізична активність, ожиріння (особливо центрального типу), психічний стрес (збільшення тонусу симпатичної вегетативної нервової системи).

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Переважно має безсимптомний перебіг. Може проявлятись болем голови, порушенням сну, швидкою втомлюваністю. Інші суб’єктивні і об’єктивні симптоми з’являються разом із розвитком органних ускладнень АГ. У більшості хворих з неускладненою АГ фізикальне обстеження не виявляє суттєвих відхилень, за винятком підвищеного АТ. У деяких хворих АГ впродовж тривалого часу має лабільний перебіг і не викликає органних ускладнень, тоді як у інших — відразу розвивається її постійна форма. З часом це призводить до: гіпертрофії лівого шлуночка; прискореного розвитку атеросклерозу у сонних, коронарних, ниркових артеріях і артеріях нижніх кінцівок; підвищення жорсткості артерій; інсульту; порушення функції нирок (ранній симптом — альбумінурія 30–300 мг/добу; ураження нирок зазвичай розвивається повільно; при легкій і помірній АГ симптоми ниркової недостатності спостерігаються рідко, зазвичай після тривалого багаторічного перебігу АГ) і ниркової недостатності; розшарування аорти; змін в судинах сітківки. Ризик смерті з приводу судинних захворювань — підвищений.

Діагностичні дії включають:

1) підтвердження діагнозу АГ;

2) визначення причини АГ (первинна чи вторинна);

3) оцінку серцево-судинного ризику, органних ускладнень і супутніх захворювань.

Допоміжні дослідження

1. Вимірювання АТ: з метою визначення рівня АТ у пацієнта; проведіть традиційні вимірювання (офісні, тобто виконані у лікарському кабінеті), оцініть результати вимірювань, виконаних пацієнтом самостійно (→нижче), а також добове моніторування АТ (АМАТ →розд. 25.2.3).

2. Лабораторні аналізи: обов’язкові у кожного пацієнта:

1) рівень гемоглобіну і/або гематокрит;

2) концентрації натрію, калію, глюкози (натщесерце), креатиніну (оцінка швидкості клубочкової фільтрації за формулою CKD‑EPI або MDRD →розд. 14.2), сечової кислоти, загального холестерину, ЛПНЩ, ЛПВЩ, ТГ в сироватці;

3) аналіз сечі — мікроскопія, оцінка кількості білка в сечі за допомогою смужкового тесту, а також оцінка альбумінурії.

3. ЕКГ: 12-канальна у кожного хворого →розд. 25.1.1.

4. Дослідження, рекомендовані при потребі розширення діагностики:

1) відсоток глікованого гемоглобіну (якщо рівень глюкози в плазмі >5,6 ммоль/л [102 мг/дл] або раніше діагностовано цукровий діабет);

2) кількісна оцінка протеїнурії (у випадку позитивного смужкового тесту);

3) оцінка добової натрій- і калійурії;

4) ДМАТ і домашнє вимірювання АТ;

5) ехокардіографія — оцінка гіпертрофії лівого шлуночка і серцево-судинного ризику;

6) холтерівське моніторування (у випадку аритмії);

7) УЗД сонних артерій — товщина середньої і внутрішньої оболонки, атеросклеротичні зміни;

8) УЗД периферичних артерій і органів черевної порожнини;

9) оцінка швидкості пульсової хвилі;

10) оцінка кісткочково-плечового індексу →розд. 2.27.1;

11) обстеження очного дна (у хворих з тяжкою для контролю або резистентною АГ з метою виявлення змін, які відповідають ІІІ і ІV періодам);

5. Дослідження, рекомендовані при наданні спеціалізованої медичної допомоги:

1) дослідження з метою виявлення судинно-мозкових, серцевих, судинних і ниркових ускладнень (є обов’язковими при резистентній або ускладненій АГ);

2) інші дослідження, залежно від підозрюваної форми вторинної АГ.

6. Самостійне вимірювання АТ (принципи його проведення→розд. 25.2.2): показання:

1) з метою діагностики;

2) під час початкової фази або інтенсифікації гіпотензивного лікування;

3) під час довготривалого моніторингу хворих.

Діагностичні критерії

Рівні АТ з ≥2-х вимірювань, проведених під час ≥2-х оглядів. Первинна АГ діагностується після виключення вторинної АГ.

Скринінгові вимірювання АТ виконуйте принаймі раз в році у всіх дорослих, незалежно від попередніх значень АТ.

Диференційна діагностика

1. Вторинна АГ: клінічні показання і діагностика вторинної АГ→табл. 2.20-2.

Причина

Клінічні показання

Діагностика

анамнез

об’єктивне обстеження а

допоміжні дослідження

першочергові дослідження

додаткові /підтверджуючі дослідження

паренхіматозна хвороба нирок

інфекція або анатомічні аномалії сечовивідних шляхів в анамнезі, гематурія, зловживання анальгетиками, хвороби нирок, зокрема полікістоз нирок в сімейному анамнезі

збільшення нирки при пальпаторному обстеженні (у випадку полікістозу нирок)

білок, еритроцити або лейкоцити в загальному аналізі сечі, зниження ШКФ, альбумінурія та протеїнурія різного ступеня вираженості

скрупульозна діагностика хвороби нирок

стеноз ниркової артерії

погіршення перебігу АГ або наростаючі труднощі з її лікуванням; ФМД — ранній дебют АГ, частіше у жінок, в анамнезі ФМД в іншому судинному басейні або розшарування артерії; атеросклеротичний стеноз — раптовий початок АГ, раптовий набряк легень

судинний шум в мезогастральній ділянці

швидке погіршення функції нирок (спонтанне або після застосування блокаторів системи РАА), гіпокаліємія, різниця >1,5 cм у довжині нирок (при УЗД), мала нирка

УЗД ниркових артерій з кольоровим доплером

МР-ангіографія, КТ-ангіографія, внутрішньоартеріальна субтракційна цифрова ангіографія

м’язова слабкість; в сімейному анамнезі ранній початок АГ або гіпокаліємії і цереброваскулярні події у віці

гіпокаліємія б ; надниркова інциденталома, виражені ускладнення АГ

альдостерон-ренінове співвідношення у стандартизованих умовах (→розд. 11.3)

підтверджуючі гормональні дослідження; KТ наднирників; катетеризація надниркових вен

пароксизмальне підвищення АТ; біль голови, рясне потовиділення, серцебиття і поблідніння шкіри; феохромоцитома в сімейному анамнезі

шкірні ознаки нейрофіброматозу (плями «кави з молоком», нейрофіброми)

гіперглікемія, надниркова інциденталома, (або в деяких випадках випадкове виявлення пухлини іншої локалізації)

визначення вільних метанефринів у плазмі або фракцій метанефринів в сечі

KТ або МРТ черевної порожнини і тазу; сцинтиграфія в ; скринінгові генетичні дослідження для виявлення патогенних мутацій

раптове збільшення маси тіла, поліурія, полідипсія, психічні розлади

гіперглікемія, надниркова інциденталома

добова екскреція вільного кортизолу у сечі, супресивний тест з 1 мг дексаметазону

супресивні тести з дексаметазоном

а основне і додаткове; б спонтанна або індукована діуретиками; в з 123 I-МІБГ

АГ — артеріальна гіпертензія, ФМД — фібром’язова дисплазія

на основі клінічних настанов PTNT 2019, модифіковано

Об’єктивні симптоми, які дозволяють запідозрити вторинну АГ, зокрема включають (також →табл. 2.20-2):

1) виявлення при пальпаційному обстеженні збільшення нирок (полікістозна дегенерація нирок);

2) судинні або серцеві шуми при аускультації (в черевній порожнині — вазоренальна гіпертензія; в прекардіальній області або грудній клітці — коарктація або інше захворювання аорти, захворювання артерій верхніх кінцівок);

3) слабкий і запізнілий пульс на стегнових артеріях, а також знижений артеріальний тиск на артеріях нижніх кінцівок у порівнянні з артеріальним тиском, виміряним на плечі (коарктація або інша хвороба аорти, захворювання артерій верхніх кінцівок);

4) різниця артеріального тиску на правому і лівому плечі (коарктація аорти, стеноз підключичної артерії);

5) симптоми органних ускладнень — напр., патологічні зміни очного дна, симптоми гіпертрофії лівого шлуночка серця.

2. Ефект «білого халата»: підвищення АТ у деяких осіб при вимірюванні, що виконується лікарем або медсестрою. У вказаній ситуації виконайте ДМАТ. Якщо при офісних вимірюваннях рівні АТ вказують на АГ, а при домашніх вимірюваннях або при ДМАТ результати в нормі →АГ «білого халата» («офісна» гіпертензія). Навпаки, якщо при клінічних вимірюваннях АТ в нормі, а при домашніх вимірюваннях або при ДМАТ — підвищений → маскована АГ.

3. Псевдогіпертензія: у осіб похилого віку показники АТ, отримані аускультативним методом, можуть бути суттєво завищені з приводу збільшеної жорсткості (склеротизації стінки) артерій, що призводить до передчасної появи і зникнення тонів. Цей стан можна виявити, пальпуючи пульсову хвилю після наповнення манжети понад рівень систолічного АТ (жорстку артерію не вдається достатньо стиснути манжетою сфігмоманометру); крім того, на псевдогіпертензію вказує відсутність ушкодження органів-мішеней, пов’язаних з АГ. У таких випадках необхідно використовувати прилади з осцилометричною технікою вимірювання АТ.

Лікування при екстрених і термінових показаннях

Спосіб лікування залежить від: рівня АТ, різновиду органних ускладнень, віку хворого та коморбідності →табл. 2.20-3. При екстрених станах, таких як набряк легень, гіпертонічна енцефалопатія, розшарування аорти → негайно знижуйте АТ, використовуючи парентеральні форми гіпотензивних ЛЗ →табл. 2.20-4; найкраще у постійній в/в інфузії.

Ургентні стани

Невідкладні стани

визначення

значне підвищення АТ без супутніх прогресуючих органних ускладнень

– АТ >180/120 мм рт. ст.

– органні ускладнення (неминучі або прогресуючі), що вимагають зниження АТ з метою уникнення серйозних наслідків

приклади

високий АТ з сильним болем голови, носовою кровотечею, вираженим занепокоєнням

злоякісна АГ з гострою нирковою недостатністю або без неї

гострий коронарний синдром

кардіогенний набряк легенів

гостре розшарування аорти

еклампсія / тяжка прееклампсія / HELLP

час до зниження АТ і цільове значення АТ

– зниження серАТ на 20–25 %

негайне на зниження серАТ на 20–25 %

негайне зниження САТ

негайне зниження САТ

лікування першого ряду

– в режимі «за потребою» гіпотензивний ЛЗ короткої дії п/о (каптоприл, лабеталол, клонідин)

– модифікація хронічного лікування

натрію нітропрусид або нітрогліцерин (з петльовим діуретиком)

есмолол і нітропрусид натрію або нітрогліцерин або нікардипін

лабеталол або нікардипін і сульфат магнію

альтернативне лікування

урапідил (з петльовим діуретиком)

лабеталол або метопролол

подумайте про родорозрішення

місце лікування

– палата інтенсивного спостереження у приймальному відділенні

– контрольний огляд впродовж декількох днів

– госпіталізація у відділення інтенсивної терапії

– постійний моніторинг АТ

HELLP — гемоліз, підвищення рівня печінкових ферментів у сироватці крові та тромбоцитопенія, АТ — артеріальний тиск, ДАТ — діастолічний артеріальний тиск, ЛЗ — лікарський(і) засіб(оби), HELLP — гемоліз, підвищення рівня печінкових ферментів у сироватці крові та тромбоцитопенія, САТ — систолічний артеріальний тиск, серАТ — середній артеріальний тиск, САТ — систолічний артеріальний тиск

на основі клінічних настанов ESC та ESH 2018, змодифіковано

ЛЗ

Доза

Початок дії

Тривалість дії

Побічні ефекти

Протипоказання

Особливі показання

судинорозширювальні ЛЗ

0,3–10 мкг/кг/хв у в/в інфузії (підвищувати на 0,5 мкг/кг/хв кожні 5 хв до досягнення цільового АТ)

отруєння тіоціанатами і ціанідами

печінкова/ниркова недостатність (відносні)

– більшість невідкладних станів

– обережно при підвищеному внутрішньочерепному тиску або азотемії

5–15 мг/год в/в у формі безперервної інфузії; початкова доза 5 мг/год, збільшувати на 2,5 мг кожні 15–30 хв до досягнення цільового АТ, потім зменшити інфузію до 3 мг/год

тахікардія, біль голови

більшість невідкладних станів, крім гострої серцевої недостатності, обережно при ішемії міокарда

2 мг/год в/в, збільшуйте дозу кожні 2 хв на 2 мг/год до досягнення цільового АТ

біль голови, рефлекторна тахікардія

0,1 мкг/кг/хв у в/в інфузії, збільшуйте дозу кожні 15 хв до досягнення цільового АТ

– більшість невідкладних станів

– обережно при глаукомі

5–200 мкг/хв хв у в/в інфузії, збільшуйте інфузію на 5 мкг/хв кожні 5 хв

біль голови, рефлекторна тахікардія

ангіоневротичний набряк в анамнезі

– гостра лівошлуночкова недостатність

– не рекомендується при гострому періоді інфаркту міокарда

ЛЗ, що блокують адренорецептори

0,25–0,5 мг/кг в/в; 2–4 мг/хв до досягнення цільового АТ, потім 5–20 мг/год

бронхоспазм, брадикардія плода

АВ-блокада II або III°, систолічна серцева недостатність, астма, брадикардія

більшість невідкладних станів, крім гострої серцевої недостатності

0,5–1 мг/кг в/в болюсно; безперервна інфузія 50–300 мкг/кг/хв

АВ-блокада II або III°, систолічна серцева недостатність, астма, брадикардія

розшарування аорти, періопераційний період

15 мг в/в, як правило, вводять у дозі 5 мг, повторюють кожні 5 хв, якщо є показання

АВ-блокада II або III°, систолічна серцева недостатність, астма, брадикардія

0,5–1 мг/кг болюсно в/в або безперервна інфузія 50–300 мкг/кг/хв

тахікардія, біль у грудній клітці

надлишок катехоламінів (напр., феохромоцитома)

12,5–25 мг в/в болюсно; 5–40 мг/год у безперервній інфузії

більшість невідкладних станів

150–300 мкг в/в протягом 5–10 хв

седація, рикошетне підвищення АТ

АВ — атріовентрикулярна, АТ — артеріальний тиск

на основі клінічних настанов ESC та ESH 2018, змодифіковано

Тривале лікування

Загальні принципи

1. Тривале лікування АГ включає:

1) зміни стилю життя;

2) вживання гіпотензійних ЛЗ →рис. 2.20-1;

3) модифікацію інших факторів серцево-судинного ризику.

2. Рішення щодо способу лікування залежить від величини АТ і від загального серцево-судинного ризику →табл. 2.20-5:

Артеріальний тиск (мм рт. ст.)

високий нормальний

САТ 130–139 або ДАТ 85–89

АГ 1-го ступеня

САТ 140–159 або ДАТ 90–99

АГ 2-го ступеня а

САТ 160–179 або ДАТ 100–109

АГ 3-го ступеня а

САТ ≥180 або ДАТ ≥110

без інших факторів ризику

низький ризик

зміна стилю життя без фармакотерапії

низький ризик

зміна стилю життя протягом 3-6 міс.

у подальшому фармакотерапія

помірний ризик

зміна стилю життя

високий ризик

зміна стилю життя

1–2 фактори ризику

низький ризик

зміна стилю життя

помірний ризик

зміна стилю життя протягом 3-6 міс.

у подальшому фармакотерапія

помірний або високий ризик

зміна стилю життя

негайна у подальшому фармакотерапія

високий ризик

зміна стилю життя

≥3 фактори ризику

низький або помірний ризик

зміна стилю життя

помірний або високий ризик

зміна стилю життя протягом 3-6 міс. б

у подальшому фармакотерапія

високий ризик

зміна стилю життя

високий ризик

зміна стилю життя

органні ураження, 3 категорія ХХН або цукровий діабет без органних уражень

помірний або високий ризик

зміна стилю життя

високий ризик

зміна стилю життя

високий ризик

зміна стилю життя

високий або дуже високий ризик

зміна стилю життя

симптомне ССЗ, ≥4 категорія ХХН або цукровий діабет з органними ураженнями/факторами ризику

дуже високий ризик

зміна стилю життя

можна розглянути фармакотерапію в

дуже високий ризик

зміна стилю життя

негайна фармакотерапія г

дуже високий ризик

зміна стилю життя

дуже високий ризик

зміна стилю життя

Фактори, що впливають на ризик: чоловіча стать, вік, тютюнопаління (у даний момент або в анамнезі), рівень загального холестерину i ХС ЛПВЩ, рівень сечової кислоти, цукровий діабет, надмірна вага або ожиріння, передчасне ССЗ в сімейному анамнезі (у віці 80/хв.

Безсимптомні органні ушкодження: ригідність артерій (пульсовий тиск у пацієнтів літнього віку ≥60 мм рт. ст.; швидкість пульсової хвилі між сонною та стегновою артеріями >10 м/с); електрокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (індекс Соколова-Лайона> 35 мм або R у aVL ≥11 мм; добуток Корнелла >2440 мм × мс; індекс Корнелла [R у aVL + S у V3] >28 мм у чоловіків або >20 мм у жінок); ехокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (індекс маси лівого шлуночка [в перерахунку на зріст]: чоловіки >50 г/м 2,7 , жінки >47 г/м 2,7 ; перерахунок на площу поверхні тіла можна використовувати у осіб з належною масою тіла; маса лівого шлуночка/поверхня тіла [г/м²] >115 [чоловіки] та >95 [жінки]); альбумінурія (30–300 мг/24 год) або підвищення співвідношення альбуміну до креатиніну (30–300 мг/г; [3,4–34 мг/ммоль]), найкраще в ранковій порції сечі; ХХН середнього ступеня тяжкості (рШКФ 30–59 мл/хв/1,73 м²) або тяжка ХХН (рШКФ

Діагностоване ССЗ: цереброваскулярне захворювання — ішемічний інсульт, крововилив в головний мозок, транзиторна ішемічна атака (ТІА), коронарна хвороба — інфаркт міокарда, стенокардія, стан після коронарної реваскуляризації; атеросклеротична бляшка, виявлена ​​візуалізаційними методами; серцева недостатність (зокрема зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка), хвороба периферичних артерій нижніх кінцівок, фібриляція передсердь

Примітка: величина ризику, що виникає через наявність факторів ризику, наведена, як приклад, для чоловіка середнього віку; ризик слід оцінювати за шкалою SCORE.

a Метою медикаментозного лікування є досягнення контролю тиску протягом 3-х місяців.

б з помірним ризиком

в особливо при коронарній хворобі

г Не стосується хворих віком >80 р. у задовільній формі.

АТ — артеріальний тиск, ДАТ — діастолічний артеріальний тиск, Ж — жінки, рШКФ — розрахована швидкість клубочкової фільтрації, САТ — систолічний артеріальний тиск , ССЗ — сецево-судинне захворювання, ТКІМ — товщина комплексу інтима-медіа, ХХН — хронічна хвороба нирок, Ч — чоловіки

відповідно до рекомендацій ESC i ESH 2018, змодифіковано

1) АГ 3-го ступеня (незалежно від серцево-судинного ризику) → негайно розпочніть фармакотерапію, одночасно зі зміною способу життя;

2) АГ 2-го ступеня i високий серцево судинний ризик (≥3-х факторів серцево-судинного ризику, пошкодження органів, цукровий діабет, серцево-судинне захворювання або хронічне захворювання нирок [ХЗН]) → розпочніть фармакотерапію одночасно зі зміною способу життя;

3) АГ 2-го ступеня і помірний серцево-судинний ризик (≤2-х факторів серцево-судинного ризику) → почніть з рекомендації щодо зміни способу життя, а якщо через кілька тижнів немає очікуваного ефекту → приєднайте фармакотерапію;

4) АГ 1-го ступеня і високий серцево-судинний ризик внаслідок пошкодження органів, цукрового діабету, серцево-судинного захворювання або ХЗН → розпочніть фармакотерапію;

5) АГ 1-го ступеня і низький або помірний серцево-судинний ризик → можете почати гіпотензивну фармакотерапію, якщо АТ зберігається на такому рівні протягом кількох наступних оглядів, або коли є підвищеним відповідно до критеріїв амбулаторних вимірювань і зберігається на цьому рівні, незважаючи на достатньо тривалий період зміни способу життя.

Не застосовуйте фармакотерапію в:

1) осіб з високим нормальним АТ;

2) у молодих хворих з ізольованою систолічною АГ (але проводьте у них ретельний моніторинг).

3. Цільові рівні АТ:

а) з ХЗН, з явною протеїнурією → можна зважити зниження мм рт. ст. за умови моніторингу рШКФ;

в) у віці ≥80-ти років → 140–150 мм рт. ст.

Модифікація способу життя

1. Зменшення надмірної ваги і збереження належної маси тіла (окружність талії

2. Середземноморська дієта.

3. Зменшення вживання натрію

4. Обмеження вживання алкоголю до ≤20–30 г етанолу/добу у чоловіків і 10–20 г у жінок та осіб з низькою масою тіла.

5. Адекватна фізична активність: регулярні аеробні вправи, напр. прогулянка у швидкому темпі 30–45 хв щоденно.

6. Припинити паління тютюну.

Гіпотензивна фармакотерапія

1. Основні групи гіпотензивних ЛЗ: діуретики, β-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ (ІАПФ), блокатори рецепторів ангіотензину (БРА). Ефективність у зниженні АТ подібна. Особливі показання і протипоказання →табл. 2.20-6, препарати і дозування →табл. 2.20-7.

Вік

Популяція хворих на АГ

АГ

АГ + ЦД

АГ + ХХН

АГ + КХ

АГ + перенесений інсульт/ТІА

18–65 років

Ц: 130 або менше б (але не <120)

Ц: 130 або менше б (але не <120)

Ц: 130 або менше б (але не <120)

Ц: 130 або менше б (але не <120)

65–79 років в