Підсадка (перенесення) ембріонів при ЕКЗ

Підсадка ембріонів (перенесення) є завершальним етапом програми екстракорпорального запліднення. Процедура не викликає труднощів у досвідченого лікаря, проте в деяких випадках можуть виникнути складні ситуації.

ОСОБЛИВОСТІ ЦЬОГО ЕТАПУ ЕКЗ

Після підсадки ембріонів кожна пацієнтка відчуває цілком зрозуміле хвилювання. Жінці, яка пройшла процедуру, належить очікувати не менш 10-14 днів. Після цього будуть зроблені висновки, виявилася спроба зачаття вдалою або потрібно її повторити.

У МЦ «Medical Plaza» застосовують два варіанти перенесення ембріонів в маткову порожнину:

• у «свіжому» циклі (відразу після стимуляції);
• підсадку розморожених ембріонів.

Пацієнток завжди цікавить, як підготуватися до перенесення ембріонів. Спеціальної підготовки перед процедурою не потрібно. Якщо перенесення ембріона буде проводитися під УЗД-контролем, безпосередньо перед маніпуляцією варто утриматися від відвідування туалету. Це необхідно для кращої візуалізації сечового міхура. У випадках, коли ультразвуковий контроль проводиться після підсадки, похід до вбиральні не заборонений.

У день, на який призначено перенесення ембріонів, варто прийняти ранковий душ і виконати всі звичні гігієнічні процедури. Необхідно прийняти призначені лікарем препарати і повноцінно поснідати. Перед візитом до клініки потрібно застосувати вагінальні свічки з прогестероном (спеціальні кульки, призначені для ранкового введення в піхву).

Багатьох цікавить питання – яка ціна на підсадку ембріонів? Ембріотрансфер є невід’ємним етапом у комплексній програмі екстракорпорального запліднення. У центрі «Медікал Плаза» – одна з найдоступніших цін на комплекс ЕКЗ. Процедура проводиться грамотними лікарями, що володіють багаторічним досвідом роботи у сфері репродуктивної медицини.

ЯК ВІДБУВАЄТЬСЯ ПЕРЕНЕСЕННЯ ЕМБРІОНА В ПОРОЖНИНУ МАТКИ?

Фахівці нашої клініки завжди готові розповісти, як робиться підсадка ембріонів. Для здійснення цієї маніпуляції пацієнтку супроводжують в кімнату, що має сполучення з ембріологічною лабораторією. Під час процедури жінка знаходиться в гінекологічному кріслі.

Перенесення, що проводиться в «свіжому» циклі, передбачає спеціальні дослідження. Використовуючи УЗД-апаратуру, лікар здійснює:

• огляд яєчників;
• вимірювання довжини цервікального каналу;
• аналіз рідини, що займає простір за маткою.

Далі репродуктолог точно сообщает ембріологу, яка довжина цервікального каналу. Це допомагає виставити правильну мітку на катетері, в якому буде тимчасово перебувати ембріон.

На наступному етапі оголюється шийка матки. Для такої мети застосовується гінекологічне дзеркало. Потім м’яким тампоном, просоченим нейтральним середовищем (фізіологічним розчином), обробляються слизова шийки і піхви. Також можуть застосовуватися поживні розчини.

Після ретельної обробки слизової піхви і шийки можна приступати безпосередньо до переносу. Ембріолог наповнює катетер живильним середовищем з ембріоном, користуючись бінокулярною лупою і дотримуючись певної послідовності набору субстанції. Найважливіше значення має швидкість перенесення – ембріони високочутливі до світла і повітряного середовища.

Катетери, які використовуються при підсадці, мають різні конфігурації. Існують вироби, що володіють м’яким, зігнутим або прямим кінчиком, або спеціальним провідником. Фахівці центру «Медікал Плаза» завжди користуються високоякісними катетерами від провідних світових виробників. До таких належать одноразові пластикові вироби, що пройшли необхідні перевірки на біологічну безпеку.

При передачі катетера лікарю, ембріолог озвучує прізвище жінки, що проходить процедуру. Такий момент обов’язковий для точної ідентифікації пацієнтки.

Катетер вводиться в цервікальний канал. Далі він повинен потрапити в ділянку, що знаходиться на 2 см далі внутрішнього зіву. Тільки після цього можна натиснути на поршень шприца. Потім катетер виймають з порожнини матки, не відпускаючи поршня. Такий захід допомагає уникнути зворотного всмоктування ембріона.

Виконавши підсадку, лікар передає катетер ембріологові. Щоб уникнути сумнівів у нормальному перенесенні, фахівцю необхідно оглянути його під лупою і переконатися в тому, що всередині відсутній ембріон. Далі видаляють гінекологічне дзеркало і проводять дослідження ультразвуком, що дозволяє уточнити місце розташування ембріона в матковій порожнині.

Під час виконання УЗД всередині матки візуалізуються бульбашки, що володіють гіперехогенною структурою. Сам ембріон побачити досить складно, тому що він має мікроскопічні розміри.

НА ЯКИЙ ДЕНЬ РОБЛЯТЬ ПЕРЕНЕСЕННЯ ЕМБРІОНІВ?

Терміни підсадки повинні бути узгоджені з ембріологом. Багато в чому вони визначаються кількістю і якістю їх перенесених ембріонів. У більшості випадків процедура виконується на 2-6 добу їх розвитку.

Крім цього, пацієнтка повинна бути проінформована, на який день циклу здійснюється підсадка ембріонів. Оптимальним періодом для проведення маніпуляції вважаються 6-8 доба від початку овуляції.

СКІЛЬКИ ЕМБРІОНІВ МОЖНА ПЕРЕНЕСТИ ЗА ОДИН РАЗ?

У більшості країн світу, включно з Україною, здійснюється підсадка двох ембріонів. Це дозволяє знизити ризик розвитку багатоплідної вагітності.

Одним з найсучасніших методів є SET,селективне перенесення одного ембріона (що обов’язково пройшов генетичне типування). Цей варіант перенесення узаконений у Швеції.

Якщо ембріони мають погану якість, або в минулому у жінки було кілька безрезультатних спроб ЕКЗ, передбачена підсадка більшої кількості ембріонів. Для цього буде потрібно отримати письмову згоду пацієнтки.

КОЛИ ВИКОРИСТОВУЮТЬСЯ ЗАМОРОЖЕНІ ЕМБРІОНИ?

Підсадка заморожених ембріонів – процедура, до якої вдаються в разі невдалого попереднього ЕКЗ. Багато ембріонів (не менше 70%) добре переносять заморожування. Щоб підвищити шанси на успіх, перенесення в матку виконується безпосередньо в день «розморожування».

ЩО ВІДБУВАЄТЬСЯ З ЗАРОДКОМ ОДРАЗУ ПІСЛЯ ПЕРЕНЕСЕННЯ?

Спостереження за ембріоном за допомогою УЗД-апаратури дозволяє відстежувати його переміщення в матковій порожнині. Через 6-12 годин після підсадки ембріон впроваджується в ендометрій, після чого відбувається його імплантація.

Перебування ембріона в матці стимулює перебіг різноманітних процесів (біохімічних, імунологічних). Імплантація відбувається в тому випадку, якщо організм жінки зумів досягти рівноваги.

КОЛИ БУДЕ ВІДОМИЙ РЕЗУЛЬТАТ?

Після того, як пройшла підсадка ембріонів при ЕКЗ, не варто щодня проводити тест на вагітність. Важливо знати, що результати процедури виявляються тільки за 10 діб. У деяких випадках це відбувається пізніше.

ЧИ МОЖУТЬ ВИНИКНУТИ УСКЛАДНЕННЯ В ПРОЦЕСІ ПІДСАДКИ?

Фахівці не виключають таку ймовірність. Таке може мати місце, якщо:

1. Лікарю не вдається пройти цервікальний канал через наявні перешкод (вигини, зрощення). При таких обставинах ембріон буде потрібно помістити в жорсткий катетер з провідником, і виконати нову спробу підсадки.
2. Після перенесення ембріон залишається в катетері. У цьому випадку живильне середовище з ним набирається знову, а повторна процедура проводиться стандартним чином.

У деяких випадках пацієнтка не може розслабитися, що є обов’язковою умовою для успішного перенесення. Щоб зняти напругу, застосовується нешкідливий короткочасний наркоз.

ЧОМУ НЕБАЖАНО РОБИТИ ЕКЗ В СТРЕСОВОМУ СТАНІ?

Стрес здатен стати серйозною перешкодою на шляху до настання вагітності. У той же час жінка, яка готується до ЕКЗ, не повинна приймати сильні антидепресанти.

Найкраще обговорити з досвідченим психологом або психіатром, як вчинити в такій ситуації, і які заспокійливі засоби стануть найбільш безпечними. Також важливо уточнити заздалегідь, що можна приймати від стресу під час вагітності.

ЧИ МОЖЕ ЕМБРІОН ВИПАСТИ З МАТКИ ПІСЛЯ ПРОЦЕДУРИ?

Фахівці медичного центру «Medical Plaza» завжди попереджають пацієнток про те, що таке повністю неможливо. Жіночі репродуктивні органи влаштовані таким чином, щоб забезпечувати ембріону повну безпеку всередині маткової порожнини.

ЩО ТАКЕ ПОДВІЙНЕ І ПРОБНЕ ПЕРЕНЕСЕННЯ?

У деяких ситуаціях вдаються до проведення подвійного або пробного перенесення. Такі маніпуляції проводяться при наявності певних показань.

ПОДВІЙНА ПІДСАДКА

Суть цієї репродуктивної процедури полягає в перенесенні ембріона в матку на 3 день його розвитку. Другий ембріон підсаджується за 2 доби, на 5 день розвитку.

Подвійна підсадка ембріонів показана пацієнткам з малою кількістю зародків. Також цей метод застосовують, тобто існує ймовірність того, що на 5 добу ембріони не досягнуть необхідного рівня розвитку.

ПРОБНА ПРОЦЕДУРА

Якщо жінка перенесла в минулому операцію в частині внутрішніх репродуктивних органів, проводиться пробна маніпуляція. Корисно знати, як відбувається підсадка ембріонів при ЕКЗ в такому випадку. Процедуру здійснюють для того, щоб полегшити проходження катетера з зародком. Призначається подібна маніпуляція на 3-5 день менструального циклу. Також її проводять одночасно з початком стимуляції.

Метод представляє собою введення порожнього катетера. Якщо цервікальний канал має викривлену структуру, лікар виконує замальовку його ходів. У разі, коли проходження цервікального каналу стає проблематичним, пацієнтці призначається гістероскопія, а стимуляцію тимчасово скасовують.

ПРАВИЛА ПОВЕДІНКИ ПІСЛЯ ПЕРЕНЕСЕННЯ ЕМБРІОНА В МАТКУ

Пацієнтки, які знають, що не можна робити перед перенесенням ембріонів, мають максимальні шанси на зачаття і благополучну вагітність після першої процедури. За кілька тижнів до екстракорпорального запліднення рекомендовані:

• статевий спокій;
• мінімізація фізичних навантажень;
• відмова від куріння, вживання спиртного;
• утримання від гарячих водних процедур (прийому ванн, відвідування саун, лазнь).

Жінка повинна повноцінно висипатися і харчуватися, виключити роботу в нічні зміни. Також необхідно приймати препарати, призначені для підтримки майбутньої вагітності.

Для того, щоб точно дізнатися, скільки коштує підсадка ембріонів, необхідно відвідати нашого фахівця. Вартість процедури обговорюється з лікарем індивідуально під час проведення консультації.​

37.3: Регуляція процесів в організмі

Гормони мають широкий спектр дії і модулюють безліч різних процесів організму. Ключові регуляторні процеси, які будуть розглянуті тут, – це ті, що впливають на видільну систему, репродуктивну систему, обмін речовин, концентрацію кальцію в крові, ріст та реакцію на стрес.

Гормональна регуляція видільної системи

Підтримка належного водного балансу в організмі важливо, щоб уникнути зневоднення або надмірної гідратації (гіпонатріємії). Концентрація води в організмі контролюється осморецепторами в гіпоталамусі, які виявляють концентрацію електролітів у позаклітинній рідині. Концентрація електролітів у крові підвищується, коли відбувається втрата води, викликана надмірним потовиділенням, недостатнім споживанням води або низьким обсягом крові через крововтрату. Підвищення рівня електролітів в крові призводить до того, що нейрональний сигнал надсилається від осморецепторів в ядрах гіпоталамуса. Гіпофіз має дві складові: передню і задню. Передня частина гіпофіза складається з залізистих клітин, які виділяють білкові гормони. Задній гіпофіз є продовженням гіпоталамуса. Він складається в основному з нейронів, які безперервні з гіпоталамусом.

Гіпоталамус виробляє поліпептидний гормон, відомий як антидіуретичний гормон (АДГ) , який транспортується і звільняється з задньої частини гіпофіза. Основна дія АДГ полягає в регулюванні кількості води, що виділяється нирками. Оскільки АДГ (який також відомий як вазопресин) викликає пряму реабсорбцію води з ниркових канальців, солі та відходи концентруються в тому, що в кінцевому підсумку буде виводитися у вигляді сечі. Гіпоталамус контролює механізми секреції АДГ, або регулюючи об’єм крові, або концентрацію води в крові. Зневоднення або фізіологічний стрес можуть спричинити підвищення осмолярності вище 300 моСм/л, що, в свою чергу, підвищує секрецію АДГ і вода буде затримана, викликаючи підвищення артеріального тиску. АДГ рухається в крові до нирок. Потрапивши в нирки, АДГ змінює нирки, щоб стати більш проникними для води, тимчасово вставляючи водяні канали, аквапорини, в ниркові канальці. Вода рухається з ниркових канальців через аквапорини, зменшуючи обсяг сечі. Вода реабсорбується в капіляри, знижуючи осмолярність крові назад до норми. У міру зменшення осмолярності крові механізм негативного зворотного зв’язку знижує активність осморецепторів в гіпоталамусі, а секреція АДГ знижується. Вивільнення АДГ може бути зменшено певними речовинами, включаючи алкоголь, що може спричинити збільшення вироблення сечі та зневоднення.

Хронічна недостатня продукція АДГ або мутація рецептора АДГ призводить до нецукрового діабету . Якщо задній гіпофіз не виділяє достатньої кількості АДГ, вода не може затримуватися нирками і втрачається як сеча. Це викликає підвищену спрагу, але вода, що приймається, знову втрачається і її потрібно постійно вживати. Якщо стан не важкий, зневоднення може не відбутися, але важкі випадки можуть призвести до дисбалансу електролітів через зневоднення.

Іншим гормоном, відповідальним за підтримку концентрації електролітів у позаклітинних рідинях, є альдостерон , стероїдний гормон, який виробляється корою надниркових залоз. На відміну від АДГ, який сприяє реабсорбції води для підтримки належного водного балансу, альдостерон підтримує належний водний баланс, посилюючи реабсорбцію Na + та секрецію K + з позаклітинної рідини клітин в ниркових канальцях. Оскільки він виробляється в корі надниркових залоз і впливає на концентрації мінералів Na + і K + , альдостерон називають мінералокортикоїдом , кортикостероїдом, який впливає на іонний та водний баланс. Вивільнення альдостерону стимулюється зниженням рівня натрію в крові, об’єму крові, або артеріального тиску, або підвищення рівня калію в крові. Він також запобігає втраті Na + від поту, слини та шлункового соку. Реабсорбція Na + також призводить до осмотичної реабсорбції води, що змінює об’єм крові та артеріальний тиск.

Вироблення альдостерону можна стимулювати низьким кров’яним тиском, що запускає послідовність хімічного вивільнення, як показано на малюнку \(\PageIndex\) . При падінні артеріального тиску активізується ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС). Клітини в юкстагломерулярному апараті, який регулює функції нефронів нирки, виявляють це і виділяють ренін . Ренін, фермент, циркулює в крові і реагує з плазмовим білком, що виробляється печінкою під назвою ангіотензиноген. Коли ангіотензиноген розщеплюється реніном, він виробляє ангіотензин I, який потім перетворюється в ангіотензин II в легенях. Ангіотензин II функціонує як гормон, а потім викликає викид гормону альдостерону корою надниркових залоз, що призводить до збільшення реабсорбції Na + , затримки води та підвищення артеріального тиску. Ангіотензин II крім того, що є потужним судинозвужувальним засобом, також викликає збільшення АДГ та підвищену спрагу, обидва вони допомагають підвищити артеріальний тиск.

Малюнок \(\PageIndex\) : АДГ і альдостерон підвищують артеріальний тиск і обсяг. Ангіотензин II стимулює вивільнення цих гормонів. Ангіотензин II, в свою чергу, утворюється при розщепленні реніну ангіотензиногену. (кредит: модифікація роботи Мікаеля Хеггстрема).

Гормональна регуляція репродуктивної системи

Регуляція репродуктивної системи – це процес, який вимагає дії гормонів з гіпофіза, кори надниркових залоз, статевих залоз. Під час статевого дозрівання як у чоловіків, так і у жінок гіпоталамус виробляє гонадотропін-рилізинг гормон (ГнРГ), який стимулює вироблення і вивільнення фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) і лютеїнізуючого гормону (ЛГ) з передньої гіпофіза. Ці гормони регулюють статеві залози (яєчка у чоловіків і яєчники у жінок) і тому називаються гонадотропінами . Як у чоловіків, так і у жінок ФСГ стимулює вироблення гамет, а ЛГ стимулює вироблення гормонів статевими залозами. Збільшення рівня гормонів гонади гальмує вироблення GnRH через негативну петлю зворотного зв’язку.

Регуляція чоловічої репродуктивної системи

У чоловіків ФСГ стимулює дозрівання сперматозоїдів. Вироблення ФСГ пригнічується гормоном інгібіном, який виділяється яєчками. ЛГ стимулює вироблення статевих гормонів ( андрогенів ) інтерстиціальними клітинами яєчок і тому його також називають інтерстиціальним клітиностимулюючим гормоном. Найбільш широко відомим андрогенів у чоловіків є тестостерон. Тестостерон сприяє виробленню сперми і чоловічих характеристик. Кора надниркових залоз також виробляє невелику кількість попередника тестостерону, хоча роль цього додаткового вироблення гормонів не до кінця вивчена.

Щоденне з’єднання: небезпека синтетичних гормонів

Деякі спортсмени намагаються підвищити їх продуктивність за допомогою штучних гормонів, які підвищують продуктивність м’язів. Анаболічні стероїди, форма чоловічого статевого гормону тестостерону, є одним з найбільш широко відомих підвищення продуктивності препаратів. Стероїди використовуються, щоб допомогти побудувати м’язову масу. Інші гормони, які використовуються для підвищення спортивних результатів включають еритропоетин, який запускає виробництво червоних кров’яних тілець, і людський гормон росту, який може допомогти у побудові м’язової маси. Більшість підвищення продуктивності наркотиків є незаконними для немедичних цілей. Вони також заборонені національними та міжнародними керівними органами, включаючи Міжнародний олімпійський комітет, Олімпійський комітет США, Національна колегіальна спортивна асоціація, Вища ліга бейсболу та Національна футбольна ліга.

Малюнок \(\PageIndex\) : Професійний бейсболіст Джейсон Джамбі публічно зізнався, і вибачився за, його використання анаболічних стероїдів поставляється тренером. (кредит: Брайс Едвардс)

Побічні ефекти синтетичних гормонів часто значні і не оборотні, а в деяких випадках смертельні. Андрогени викликають кілька ускладнень, таких як дисфункції печінки та пухлини печінки, збільшення передміхурової залози, утруднене сечовипускання, передчасне закриття епіфізарних хрящів, атрофія яєчок, безпліддя та депресія імунної системи. Фізіологічний штам, викликаний цими речовинами, часто перевищує те, що організм може впоратися, що призводить до непередбачуваних і небезпечних наслідків і пов’язує їх використання з інфарктами, інсультами та порушеннями серцевої функції.

Регуляція жіночої репродуктивної системи

У самок ФСГ стимулює розвиток яйцеклітин, званих яйцеклітинами, які розвиваються в структурах, званих фолікулами. Клітини фолікулів виробляють гормон інгібін, який пригнічує вироблення ФСГ. ЛГ також відіграє певну роль у розвитку яйцеклітин, індукції овуляції та стимуляції вироблення естрадіолу та прогестерону яєчниками, як показано на малюнку \(\PageIndex\) . Естрадіол і прогестерон – це стероїдні гормони, які готують організм до вагітності. Естрадіол виробляє вторинні статеві ознаки у жінок, тоді як естрадіол і прогестерон регулюють менструальний цикл.

Малюнок \(\PageIndex\) : Гормональна регуляція жіночої статевої системи включає гормони з гіпоталамуса, гіпофіза, яєчників.

Крім вироблення ФСГ і ЛГ, передня частина гіпофіза також виробляє гормон пролактин (ПРЛ) у жінок. Пролактин стимулює вироблення молока молочними залозами після пологів. Рівні пролактину регулюються гіпоталамічними гормонами пролактин-рилізинг гормоном (PRH) та гормоном, що інгібує пролактин (PIH) , який зараз відомий як дофамін. PRH стимулює вивільнення пролактину і PIH пригнічує його.

Задній гіпофіз виділяє гормон окситоцин , який стимулює скорочення матки під час пологів. Гладка мускулатура матки не дуже чутлива до окситоцину до пізнього терміну вагітності, коли кількість окситоцинових рецепторів в матці досягає піку. Розтягування тканин в матці і шийці матки стимулює виділення окситоцину під час пологів. Скорочення збільшуються в інтенсивності, оскільки рівень окситоцину в крові підвищується за допомогою механізму позитивного зворотного зв’язку до завершення пологів. Окситоцин також стимулює скорочення міоепітеліальних клітин навколо молочних залоз, що виробляють молоко. Коли ці клітини скорочуються, молоко витісняється з секреторних альвеол в молочні протоки і викидається з грудей в рефлексі викиду молока («відпускати»). Вивільнення окситоцину стимулюється смоктанням немовляти, що запускає синтез окситоцину в гіпоталамусі і його викид в циркуляцію в задньому гіпофізі.

Гормональна регуляція обміну речовин

Рівень глюкози в крові сильно змінюється протягом дня, оскільки періоди споживання їжі чергуються з періодами голодування. Інсулін та глюкагон – це два гормони, головним чином відповідальні за підтримку гомеостазу рівня глюкози в крові. Додаткова регуляція опосередкована гормонами щитовидної залози.

Регуляція рівня глюкози в крові інсуліном і глюкагоном

Клітинам організму потрібні поживні речовини для того, щоб функціонувати, і ці поживні речовини отримують шляхом годування. Для того, щоб керувати споживанням поживних речовин, зберігаючи надлишкове споживання та використовуючи резерви, коли це необхідно, організм використовує гормони для помірних запасів енергії. Інсулін виробляється бета-клітинами підшлункової залози, які стимулюються до виділення інсуліну в міру підвищення рівня глюкози в крові (наприклад, після вживання їжі). Інсулін знижує рівень глюкози в крові за рахунок підвищення швидкості поглинання і утилізації глюкози клітинами-мішенями, які використовують глюкозу для виробництва АТФ. Він також стимулює печінку перетворювати глюкозу в глікоген, який потім зберігається клітинами для подальшого використання. Інсулін також збільшує транспорт глюкози в певні клітини, такі як м’язові клітини та печінку. Це є результатом інсуліноопосередкованого збільшення кількості білків-переносників глюкози в клітинних мембранах, які виводять глюкозу з циркуляції шляхом полегшеної дифузії. Оскільки інсулін зв’язується зі своєю клітиною-цільовою клітиною через рецептори інсуліну та передачу сигналу, він запускає клітину, щоб включити білки транспорту глюкози в свою мембрану. Це дозволяє глюкозі потрапляти в клітину, де її можна використовувати в якості джерела енергії. Однак це відбувається не у всіх клітині: деякі клітини, в тому числі в нирках і мозку, можуть отримати доступ до глюкози без використання інсуліну. Інсулін також стимулює перетворення глюкози в жир в адипоцитах і синтез білків. Ці дії, опосередковані інсуліном, призводять до падіння концентрації глюкози в крові, що називається гіпоглікемічним ефектом «низького цукру», який гальмує подальше вивільнення інсуліну з бета-клітин через петлю негативного зворотного зв’язку.

Посилання на навчання

Ця анімація описує роль інсуліну та підшлункової залози при діабеті.

Порушення функції інсуліну може призвести до стану, званого цукровим діабетом , основні симптоми якого проілюстровані на малюнку \(\PageIndex\) . Це може бути викликано низьким рівнем вироблення інсуліну бета-клітинами підшлункової залози або зниженою чутливістю клітин тканин до інсуліну. Це запобігає поглинанню глюкози клітинами, викликаючи високий рівень глюкози в крові або гіперглікемію (високий цукор). Високий рівень глюкози в крові ускладнює ниркам відновлення всієї глюкози з зароджується сечі, в результаті чого глюкоза втрачається в сечі. Високий рівень глюкози також призводить до того, що менше води реабсорбується нирками, внаслідок чого виробляється велика кількість сечі; це може призвести до зневоднення. Згодом високий рівень глюкози в крові може спричинити пошкодження нервів очей і периферичних тканин організму, а також пошкодження нирок і серцево-судинної системи. Надмірна секреція інсуліну може викликати гіпоглікемію , низький рівень глюкози в крові. Це спричиняє недостатню доступність глюкози до клітин, що часто призводить до м’язової слабкості, а іноді може спричинити непритомність або смерть, якщо їх не лікувати.

Малюнок \(\PageIndex\) : Показані основні симптоми цукрового діабету. (кредит: модифікація роботи Мікаеля Хеггстрема)

Коли рівень глюкози в крові знижується нижче нормального рівня, наприклад, між прийомами їжі або коли глюкоза швидко використовується під час фізичних вправ, гормон глюкагон вивільняється з альфа-клітин підшлункової залози. Глюкагон підвищує рівень глюкози в крові, викликаючи те, що називається гіперглікемічним ефектом, стимулюючи розпад глікогену до глюкози в клітині скелетних м’язів і клітині печінки в процесі, який називається глікогенолізом . Глюкозу потім можна використовувати як енергію м’язовими клітинами і вивільняється в обіг клітинами печінки. Глюкагон також стимулює засвоєння амінокислот з крові печінкою, яка потім перетворює їх в глюкозу. Цей процес синтезу глюкози називається глюконеогенезом . Глюкагон також стимулює жирові клітини виділяти жирні кислоти в кров. Ці дії, опосередковані глюкагоном, призводять до підвищення рівня глюкози в крові до нормального гомеостатичного рівня. Підвищення рівня глюкози в крові гальмує подальше вивільнення глюкагону підшлунковою залозою за допомогою механізму негативного зворотного зв’язку. Таким чином, інсулін та глюкагон працюють разом для підтримки рівня гомеостатичної глюкози, як показано на малюнку \(\PageIndex\) .

Малюнок \(\PageIndex\) : Інсулін і глюкагон регулюють рівень глюкози в крові.

Пухлини підшлункової залози можуть викликати надлишкову секрецію глюкагону. Цукровий діабет I типу є наслідком нездатності підшлункової залози виробляти інсулін. Яке з наведених нижче тверджень щодо цих двох умов вірно?

1. Пухлина підшлункової залози та діабет I типу матимуть протилежний вплив на рівень цукру в крові.
2. Пухлина підшлункової залози та діабет I типу викличуть гіперглікемію.
3. Пухлина підшлункової залози та діабет I типу викличуть гіпоглікемію.
4. Як пухлини підшлункової залози, так і діабет I типу призводять до нездатності клітин приймати глюкозу.

Регуляція рівня глюкози в крові гормонами щитовидної залози

Базальна швидкість метаболізму, яка є кількістю калорій, необхідних організму в стані спокою, визначається двома гормонами, що виробляються щитовидною залозою: тироксином , також відомим як тетрайодтиронін або Т ₄, і трийодтиронін , також відомий як T ₃. Ці гормони впливають майже на кожну клітину в організмі, за винятком дорослого мозку, матки, яєчок, клітин крові та селезінки. Вони транспортуються через плазматичну мембрану клітин-мішеней і зв’язуються з рецепторами на мітохондріях, що призводить до збільшення вироблення АТФ. В ядрі Т ₃ і Т ₄ активують гени, що беруть участь у виробленні енергії і окисленні глюкози. Це призводить до збільшення темпів метаболізму та виробництва тепла тіла, який відомий як калоригенний ефект гормону.

Вивільнення Т ₃ і Т ₄ з щитовидної залози стимулюється тиреотропним гормоном (ТТГ) , який виробляється переднім гіпофізом. Зв’язування ТТГ на рецепторах фолікула щитовидної залози запускає вироблення Т ₃ і Т ₄ з глікопротеїну, званого тиреоглобуліном . Тиреоглобулін присутній в фолікулах щитовидної залози, і перетворюється в гормони щитовидної залози з додаванням йоду. Йод утворюється з йодидних іонів, які активно транспортуються в фолікул щитовидної залози з кровотоку. Фермент пероксидази потім приєднує йод до амінокислоти тирозину, що міститься в тиреоглобуліні. Т ₃ має три приєднані іони йоду, тоді як T ₄ має чотири іони йоду. Т ₃ і Т ₄ потім вивільняються в кров, при цьому Т ₄ виділяється в набагато більшій кількості, ніж Т ₃. Оскільки Т ₃ більш активний, ніж Т ₄ і відповідає за більшість ефектів гормонів щитовидної залози, тканини організму перетворюють Т ₄ в Т ₃ шляхом видалення іона йоду. Велика частина виділених Т ₃ і Т ₄ приєднується до транспортних білків в крові і не в змозі перетнути плазматичну мембрану клітин. Ці молекули, пов’язані з білками, вивільняються лише тоді, коли рівень неприв’язаного гормону в крові починає знижуватися. Таким чином, в крові підтримується тижневий резервний гормон. Підвищені рівні T ₃ і T ₄ в крові гальмують вивільнення ТТГ, що призводить до зниження T ₃ і T ₄ вивільнення з щитовидної залози.

Фолікулярні клітини щитовидної залози вимагають йодиди (аніони йоду) для того, щоб синтезувати Т ₃ і Т ₄. Отримані з раціону йодиди активно транспортуються в клітини фолікулів, в результаті чого концентрація приблизно в 30 разів вище, ніж в крові. Типова дієта в Північній Америці забезпечує більше йоду, ніж потрібно через додавання йодиду в кухонну сіль. Недостатнє споживання йоду, яке зустрічається в багатьох країнах, що розвиваються, призводить до неможливості синтезувати гормони Т ₃ і Т ₄. Щитовидна залоза збільшується в стані, званому зобом , яке викликається перевиробництвом ТТГ без утворення гормону щитовидної залози. Тиреоглобулін міститься в рідині, яка називається колоїдом, а стимуляція ТТГ призводить до більш високого рівня накопичення колоїдів у щитовидній залозі. При відсутності йоду це не перетворюється в гормон щитовидної залози, і колоїд починає все більше накопичуватися в щитовидній залозі, приводячи до зоба.

Порушення можуть виникнути як від недовиробництва, так і перевиробництва гормонів щитовидної залози. Гіпотиреоз , недостатнє виробництво гормонів щитовидної залози, може спричинити низьку швидкість метаболізму, що призводить до збільшення ваги, чутливості до холоду та зниження розумової активності, серед інших симптомів. У дітей гіпотиреоз може викликати кретинізм, що може призвести до розумової відсталості та дефектів росту. Гіпертиреоз , перевиробництво гормонів щитовидної залози, може призвести до підвищення швидкості обміну речовин і його наслідків: зниження ваги, надлишкове вироблення тепла, пітливість, збільшення частоти серцевих скорочень. Хвороба Грейвса – один із прикладів стану гіперщитовидної залози.

Гормональний контроль рівня кальцію в крові

Регуляція концентрації кальцію в крові важлива для генерації м’язових скорочень і нервових імпульсів, які електрично стимулюються. Якщо рівень кальцію стає занадто високим, мембранна проникність до натрію зменшується, а мембрани стають менш чутливими. Якщо рівень кальцію стає занадто низьким, проникність мембрани до натрію збільшується, і судоми або м’язові спазми можуть призвести.

Рівень кальцію в крові регулюється паращитовидним гормоном (ПТГ) , який виробляється паращитовидними залозами, як показано на малюнку \(\PageIndex\) . ПТГ вивільняється у відповідь на низький рівень Ca 2+ в крові. ПТГ підвищує рівень Ca 2+ , орієнтуючись на скелет, нирки та кишечник. У скелеті ПТГ стимулює остеокласти, що призводить до реабсорбції кістки, вивільняючи Ca 2+ з кістки в кров. ПТГ також пригнічує остеобласти, зменшуючи відкладення Са 2+ в кістці. У кишечнику ПТГ підвищує дієтичне всмоктування Са 2+ , а в нирках ПТГ стимулює реабсорбцію СА 2+ . Хоча ПТГ діє безпосередньо на нирки, щоб збільшити реабсорбцію Са 2+ , його вплив на кишечник є непрямим. ПТГ запускає утворення кальцитріолу, активної форми вітаміну D, який діє на кишечник для збільшення всмоктування харчового кальцію. Вивільнення ПТГ гальмується підвищенням рівня кальцію в крові.

Малюнок \(\PageIndex\) : Паратиреоїдний гормон (ПТГ) виділяється у відповідь на низький рівень кальцію в крові. Це підвищує рівень кальцію в крові, орієнтуючись на скелет, нирки та кишечник. (кредит: модифікація роботи Мікаеля Хеггстрема)

Гіперпаратиреоз виникає внаслідок перевиробництва паратиреоїдного гормону. Це призводить до того, що надлишок кальцію видаляється з кісток і впроваджується в кровообіг, спричиняючи структурну слабкість кісток, що може призвести до деформації та переломів, а також порушення нервової системи через високий рівень кальцію в крові. Гіпопаратиреоз, недостатнє виробництво ПТГ, призводить до надзвичайно низького рівня кальцію в крові, що спричиняє порушення функції м’язів і може призвести до тетанії (сильне стійке скорочення м’язів).

Гормон кальцитонін , який виробляється парафолікулярними або С-клітинами щитовидної залози, має протилежний вплив на рівень кальцію в крові, як і ПТГ. Кальцитонін знижує рівень кальцію в крові, пригнічуючи остеокласти, стимулюючи остеобласти та стимулюючи виведення кальцію нирками. Це призводить до додавання кальцію до кісток для сприяння структурній цілісності. Кальцитонін найбільш важливий у дітей (коли він стимулює ріст кісток), під час вагітності (коли зменшує втрату материнської кістки), а також при тривалому голодуванні (оскільки зменшує втрату кісткової маси). У здорових невагітних, неголодних дорослих людей роль кальцитоніну неясна.

Гормональна регуляція росту

Гормональна регуляція потрібна для росту і реплікації більшості клітин в організмі. Гормон росту (GH) , виробляється передньої частини гіпофіза залози, прискорює швидкість синтезу білка, особливо в скелетних м’язів і кісток. Гормон росту має прямі і непрямі механізми дії. Першим прямим дією ГГ є стимуляція розпаду тригліцеридів (ліполіз) і виділення в кров адипоцитами. Це призводить до перемикання більшістю тканин від використання глюкози як джерело енергії до використання жирних кислот. Цей процес називається глюкозощадним ефектом . В іншому прямому механізмі GH стимулює розпад глікогену в печінці; глікоген потім виділяється в кров у вигляді глюкози. Рівень глюкози в крові збільшується, оскільки більшість тканин використовують жирні кислоти замість глюкози для своїх енергетичних потреб. GH опосередковане підвищення рівня глюкози в крові називається діабетогенний ефект , тому що це схоже на високий рівень глюкози в крові спостерігається при цукровому діабеті.

Непрямий механізм дії GH опосередкований інсуліноподібними факторами росту (IGF) або соматомедінами, які є сімейством стимулюючих зростання білків, що виробляються печінкою, яка стимулює ріст тканин. IGF стимулюють поглинання амінокислот з крові, дозволяючи утворенню нових білків, особливо в клітині скелетних м’язів, хрящових клітинах-мішенях та інших клітинах-мішенях, як показано на малюнку \(\PageIndex\) . Це особливо важливо після їжі, коли в крові високий рівень концентрації глюкози і амінокислот. Рівні GH регулюються двома гормонами, що виробляються гіпоталамусом. Вивільнення GH стимулюється гормон росту рилізинг гормону (GHRH) і пригнічується гормон росту інгібування гормону (GHIH) , також називається соматостатин.

Малюнок \(\PageIndex\) : Гормон росту безпосередньо прискорює швидкість синтезу білка в скелетних м’язах і кістках. Інсуліноподібний фактор росту 1 (IGF-1) активується гормон росту, а також дозволяє формування нових білків в м’язових клітин і кісток. (кредит: модифікація роботи Мікаеля Хеггстрема)

Збалансоване виробництво гормону росту має вирішальне значення для належного розвитку. Недовиробництво GH у дорослих, як видається, не викликає будь-яких відхилень, але у дітей це може призвести до карликовості гіпофіза , в якій зростання знижується. Гіпофізарна карликовість характеризується симетричним утворенням тіла. У деяких випадках особини мають висоту менше 30 дюймів. Надмірна секреція гормону росту може призвести до гігантизму у дітей, викликаючи надмірне зростання. У деяких документованих випадках люди можуть досягати висоти понад вісім футів. У дорослих, надмірний GH може призвести до акромегалії , стан, в якому є розширення кісток на обличчі, руки, і ноги, які все ще здатні до зростання.

Гормональна регуляція стресу

Коли сприймається загроза або небезпека, організм реагує вивільненням гормонів, які підготують його до реакції «бій чи втеча». Наслідки цієї реакції знайомі кожному, хто опинився в стресовій ситуації: почастішання серцебиття, сухість у роті та волосся стоячи.

Еволюція зв’язку: боротьба або втеча відповідь

Взаємодії ендокринних гормонів еволюціонували, щоб забезпечити стабільність внутрішнього середовища організму. Стресори – це подразники, які порушують гомеостаз. Симпатичний відділ вегетативної нервової системи хребетних розвинув реакцію боротьби або польоту на протидію стресовим порушенням гомеостазу. У початковій фазі тривоги симпатична нервова система стимулює підвищення рівня енергії за рахунок підвищення рівня глюкози в крові. Це готує організм до фізичних навантажень, які можуть знадобитися для реагування на стрес: або боротися за виживання, або втекти від небезпеки.

Однак деякі стреси, такі як хвороба або травма, можуть тривати тривалий час. Запаси глікогену, які забезпечують енергією в короткостроковій реакції на стрес, вичерпуються через кілька годин і не можуть задовольнити довгострокові потреби в енергії. Якби запаси глікогену були єдиним доступним джерелом енергії, нервове функціонування не могло підтримуватися після того, як запаси виснажуються через високу потребу нервової системи в глюкозі. У цій ситуації організм розвинув реакцію на протидію тривалому стресу завдяки діям глюкокортикоїдів, які забезпечують задоволення довгострокових енергетичних потреб. Глюкокортикоїди мобілізують ліпідні та білкові запаси, стимулюють глюконеогенез, зберігають глюкозу для використання нервовою тканиною, стимулюють збереження солей і води. Механізми підтримки гомеостазу, які описані тут, – це ті, що спостерігаються в організмі людини. Однак реакція «бій чи втеча» існує в тій чи іншій формі у всіх хребетних.

Симпатичної нервової системи регулює стрес реакції через гіпоталамус. Стресові подразники змушують гіпоталамус сигналізувати про мозок надниркових залоз (який опосередковує короткочасні реакції на стрес) за допомогою нервових імпульсів, а кору надниркових залоз, яка опосередковує довгострокові реакції на стрес, через гормон адренокортикотропний гормон (АКТГ) , який виробляється переднім гіпофізом.

Короткострокова реакція стресу

При представленні стресової ситуації організм реагує закликом до викиду гормонів, що забезпечують приплив енергії. Гормони адреналін (також відомий як адреналін) та норадреналін (також відомий як норадреналін) вивільняються мозком надниркових залоз. Як ці гормони забезпечують приплив енергії? Адреналін і норадреналін підвищують рівень глюкози в крові, стимулюючи печінку та скелетні м’язи до розщеплення глікогену та стимулюючи вивільнення глюкози клітинами печінки. Крім того, ці гормони збільшують доступність кисню до клітин за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень і розширення бронхіол. Гормони також надають пріоритет функції організму, збільшуючи кровопостачання найважливіших органів, таких як серце, мозок та скелетні м’язи, одночасно обмежуючи приплив крові до органів, які не потребують негайної потреби, таких як шкіра, травна система та нирки. Адреналін і норадреналін в сукупності називаються катехоламінами.

Посилання на навчання

Перегляньте цю анімацію Discovery Channel, яка описує реакцію польоту чи польоту.

Довгострокова реакція на стрес

Тривала реакція на стрес відрізняється від короткочасної реакції на стрес Тіло не може підтримувати сплески енергії, опосередковані адреналіном та норадреналіном протягом тривалого часу. Замість цього в гру вступають інші гормони. При тривалій реакції на стрес гіпоталамус запускає вивільнення АКТГ з передньої гіпофіза. Кора надниркових залоз стимулюється АКТГ для вивільнення стероїдних гормонів, званих кортикостероїдами . Кортикостероїди включають транскрипцію певних генів в ядрах клітин-мішеней. Вони змінюють концентрації ферментів в цитоплазмі і впливають на клітинний метаболізм. Існує два основних кортикостероїди: глюкокортикоїди, такі як кортизол , і мінералокортикоїди, такі як альдостерон. Ці гормони націлені на розщеплення жиру на жирні кислоти в жировій тканині. Жирні кислоти виділяються в кров для інших тканин для використання для виробництва АТФ. Глюкокортикоїди в основному впливають на метаболізм глюкози, стимулюючи синтез глюкози. Глюкокортикоїди також мають протизапальні властивості за рахунок пригнічення імунної системи. Наприклад, кортизон використовується як протизапальний препарат; однак його не можна використовувати тривалий термін, оскільки він підвищує сприйнятливість до захворювань через його імунно-пригнічувальні ефекти.

Мінералокортикоїди функціонують для регулювання іонного і водного балансу організму. Гормон альдостерон стимулює реабсорбцію води і іонів натрію в нирках, що призводить до підвищення артеріального тиску і обсягу.

Гіперсекреція глюкокортикоїдів може викликати стан, відомий як хвороба Кушинга , що характеризується зміщенням ділянок зберігання жиру тіла. Це може викликати скупчення жирової тканини на обличчі та шиї, а також надлишок глюкози в крові. Гіпосекреція кортикостероїдів може спричинити хворобу Аддісона , яка може призвести до бронзування шкіри, гіпоглікемії та низького рівня електролітів у крові.

Резюме

Рівень води в організмі контролюється антидіуретичним гормоном (АДГ), який виробляється в гіпоталамусі і запускає реабсорбцію води нирками. Недовиробництво АДГ може викликати нецукровий діабет. Альдостерон, гормон, що виробляється корою надниркових залоз нирок, підсилює реабсорбцію Na + з позаклітинних рідин і подальшу реабсорбцію води шляхом дифузії. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система є одним із способів контролю вивільнення альдостерону.

Репродуктивна система контролюється гонадотропінів фолікулостимулюючим гормоном (ФСГ) і лютеїнізуючим гормоном (ЛГ), які виробляються гіпофізом. Вивільнення гонадотропіну контролюється гіпоталамічним гормоном гонадотропін-рилізинг гормоном (GnRH). ФСГ стимулює дозрівання сперматозоїдів у чоловіків і гальмується гормоном інгібіном, тоді як ЛГ стимулює вироблення андрогену тестостерону. ФСГ стимулює дозрівання яйцеклітин у самок, тоді як ЛГ стимулює вироблення естрогенів і прогестерону. Естрогени – це група стероїдних гормонів, що виробляються яєчниками, які запускають розвиток вторинних статевих ознак у жінок, а також контролюють дозрівання яйцеклітини. У жінок гіпофіз також виробляє пролактин, який стимулює вироблення молока після пологів, і окситоцин, який стимулює скорочення матки під час пологів і відведення молока під час смоктання.

Інсулін виробляється підшлунковою залозою у відповідь на підвищення рівня глюкози в крові і дозволяє клітинам використовувати глюкозу в крові та зберігати надлишок глюкози для подальшого використання. Цукровий діабет викликаний зниженою активністю інсуліну і викликає високий рівень глюкози в крові, або гіперглікемію. Глюкагон виділяється підшлунковою залозою у відповідь на низький рівень глюкози в крові і стимулює розпад глікогену на глюкозу, яку може використовувати організм. Базальна швидкість метаболізму в організмі контролюється гормонами щитовидної залози тироксином (Т ₄) і трийодтироніном (Т ₃). Передній гіпофіз виробляє тиреотропний гормон (ТТГ), який контролює вивільнення Т ₃ і Т ₄ з щитовидної залози. Йод необхідний у виробленні гормону щитовидної залози, а нестача йоду може призвести до стану, званого зобом.

Паращитовидний гормон (ПТГ) виробляється паращитовидними залозами у відповідь на низький рівень Ca 2+ в крові. Парафолликулярні клітини щитовидної залози виробляють кальцитонін, який знижує рівень Ca 2+ в крові. Гормон росту (GH) виробляється передньої гіпофіза і контролює швидкість росту м’язів і кісток. Дія GH опосередковано опосередковано інсуліноподібними факторами росту (IGF). Короткочасний стрес змушує гіпоталамус викликати мозок надниркових залоз для вивільнення адреналіну та норадреналіну, які викликають боротьбу або реакцію польоту. Тривалий стрес змушує гіпоталамус викликати передній гіпофіз для вивільнення адренокортикотропного гормону (АКТГ), що викликає вивільнення кортикостероїдів, глюкокортикоїдів та мінералокортикоїдів з кори надниркових залоз.

Глосарій

акромегалія стан, викликаний перевиробництвом GH у дорослих хвороба Аддісона розлад, викликаний гіпосекрецією кортикостероїдів адренокортикотропний гормон (АКТГ) гормон, що виділяється передньою гіпофізом, який стимулює кору надниркових залоз вивільняти кортикостероїди під час тривалої реакції на стре альдостерон стероїдний гормон, що виробляється корою надниркових залоз, що стимулює реабсорбцію Na + з позаклітинних рідин і секрецію К + . андрогенів чоловічий статевий гормон, такий як тестостерон антидіуретичний гормон (АДГ) гормон, що виробляється гіпоталамусом і вивільняється заднім гіпофізом, що збільшує реабсорбцію води нирками кальцитонін гормон, що виробляється парафолікулярними клітинами щитовидної залози, який функціонує для зниження рівня Ca 2+ в крові та сприяння росту кісток кортикостероїдних гормон, що виділяється корою надниркових залоз у відповідь на тривалий стрес кортизол глюкокортикоїд, що виробляється у відповідь на стрес Хвороба Кушинга розлад, викликаний гіперсекрецією глюкокортикоїдів нецукровий діабет розлад, викликаний недостатнім виробництвом АДГ цукровий діабет розлад, викликаний низьким рівнем активності інсуліну діабетогенний ефект ефект GH, що викликає підвищення рівня глюкози в крові, подібно до цукрового діабету епінефрин гормон, що виділяється мозком надниркових залоз у відповідь на короткостроковий стрес естрогени – група стероїдних гормонів, включаючи естрадіол та кілька інших, які виробляються яєчниками і викликають вторинні статеві ознаки у жінок, а також контролюють дозрівання яйцеклітини фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) гормон, що виробляється передньою гіпофізом, що стимулює вироблення гамет гігантизм стан, викликаний перевиробництвом GH у дітей глюкагон гормон, що виробляється альфа-клітинами підшлункової залози у відповідь на низький рівень цукру в крові; функції для підвищення рівня цукру в крові глюкокортикоїдні кортикостероїд, що впливає на обмін глюкози глюконеогенез синтез глюкози з амінокислот глюкозощадний ефект ефект GH, який змушує тканини використовувати жирні кислоти замість глюкози як джерело енергії глікогеноліз розпад глікогену на глюкозу зоб збільшення щитовидної залози, викликане недостатнім рівнем йоду в їжі гонадотропін гормон, який регулює статеві залози, включаючи ФСГ і ЛГ гормон росту (GH) гормон, що виробляється передньої гіпофіза, що сприяє синтезу білка і росту організму гормон росту, що інгібує гормон (GHIH) гормон, що виробляється гіпоталамусом, який пригнічує вироблення гормону росту, також називається соматостатином гормон росту рилізинг гормону (GHRH) гормон, випущений гіпоталамусом, який запускає вивільнення GH гіперглікемія високий рівень цукру в крові гіпертиреоз гіперактивність щитовидної залози гіпоглікемія низький рівень цукру в крові гіпотиреоз недостатня активність щитовидної залози інсулін гормон, що виробляється бета-клітинами підшлункової залози у відповідь на високий рівень глюкози в крові; функції для зниження рівня глюкози в крові інсуліноподібний фактор росту (IGF) білок, що сприяє зростанню, виробляється печінкою мінералокортикоїдні кортикостероїд, що впливає на іонний і водний баланс норепінефрин гормон, що виділяється мозком надниркових залоз у відповідь на короткочасне вироблення гормону стресу статевими залозами осморецептор рецептор в гіпоталамусі, який контролює концентрацію електролітів в крові окситоцин гормон, що виділяється заднім гіпофізом для стимуляції скорочень матки під час пологів і відведення молока в молочних залозах паратиреоїдний гормон (ПТГ) гормон, що виробляється паращитовидними залозами у відповідь на низький рівень Ca 2+ в крові; функції для підвищення рівня Ca 2+ в крові карликовість гіпофіза стан, викликаний недостатнім виробництвом GH у дітей пролактин (PRL) гормон, що виробляється передньою гіпофізом, що стимулює вироблення молока гормон, що інгібує пролактин гормон, що виробляється гіпоталамусом, який пригнічує вивільнення пролактину пролактин-рилізинг гормон гормон, що виробляється гіпоталамусом, який стимулює вивільнення пролактину ренін фермент, що виробляється юкстагломерулярним апаратом нирок, який реагує з ангіотензиногеном, щоб викликати вивільнення альдостерону тиреоглобулін глікопротеїн, що міститься в щитовидній залозі, який перетворюється в гормон щи тиреотропний гормон (ТТГ) гормон, що виробляється переднім гіпофізом, який контролює вивільнення Т ₃ і Т ₄ з щитовидної залози тироксин (тетрайодтиронін, Т ₄) гормон щитовидної залози, який контролює основну швидкість метаболізму трийодтиронін (Т ₃) гормон щитовидної залози, який контролює основну швидкість метаболізму